Welche Krankheiten kann das Epstein-Barr-Virus verursachen? Welche Symptome sind typisch für eine EBV-Infektion? Gibt es Änderungen der Laborparameter, die streng spezifisch für VEB sind? Was beinhaltet die komplexe Behandlung der EBV-Infektion??

Welche Krankheiten kann das Epstein-Barr-Virus verursachen? Was sind die Symptome einer typischen EBV-Infektion??

Gibt es Änderungen der Laborparameter, die streng spezifisch für VEB sind??

Was beinhaltet die komplexe Behandlung der EBV-Infektion??

In den letzten Jahren hat die Zahl der Patienten mit chronisch wiederkehrenden Herpesvirus-Infektionen zugenommen, was in vielen Fällen mit einer ausgeprägten Verletzung des allgemeinen Wohlbefindens und einer Reihe von therapeutischen Beschwerden einhergeht. In der klinischen Praxis sind Herpes labialis (häufiger Herpes Simplex I genannt), Herpes zoster (Herpes zoster) und Herpes genitalis (häufiger Herpes simplex II genannt) am häufigsten. In der Transplantologie und Gynäkologie finden sich häufig Krankheiten und Syndrome, die durch das Cytomegalovirus (Cytomegalovirus) verursacht werden. Allgemeinmediziner sind sich jedoch der durch das Epstein-Barr-Virus (EBV) und seine Formen verursachten chronischen Infektion nicht ausreichend bewusst.

EBV wurde vor 35 Jahren erstmals aus Burketten-Lymphomzellen isoliert. Es wurde bald bekannt, dass das Virus beim Menschen eine akute Mononukleose und ein Nasopharynxkarzinom verursachen kann. Derzeit wurde festgestellt, dass EBV mit einer Reihe von onkologischen, hauptsächlich lymphoproliferativen und Autoimmunerkrankungen (klassische rheumatische Erkrankungen, Vaskulitis, Colitis ulcerosa usw.) assoziiert ist. Darüber hinaus kann EBV chronisch manifestierte und gelöschte Formen der Krankheit verursachen, die als chronische Mononukleose verlaufen [1, 3, 6, 9, 12]. Das Epstein-Barr-Virus gehört zur Familie der Herpesviren, der Unterfamilie der Gamma-Herpesviren und der Gattung der Lymphocryptoviren, enthält zwei DNA-Moleküle und kann wie andere Viren dieser Gruppe lebenslang im menschlichen Körper verbleiben [6, 8]. Bei einigen Patienten kann EBV vor dem Hintergrund einer Immunschwäche und einer erblichen Veranlagung für die eine oder andere Pathologie verschiedene Krankheiten verursachen, die oben erwähnt wurden. EBV infiziert eine Person, indem es intakte Epithelschichten durch Transzytose in das darunter liegende lymphoide Gewebe der Mandeln, insbesondere B-Lymphozyten, eindringt [7]. Die Penetration von EBV in B-Lymphozyten erfolgt über den Rezeptor dieser Zellen CD21 - einen Rezeptor für die C3d-Komponente des Komplements. Nach der Infektion steigt die Anzahl der betroffenen Zellen durch virusabhängige Zellproliferation. Infizierte B-Lymphozyten können sich längere Zeit in Tonsillenkrypten befinden, wodurch das Virus mit Speichel in die äußere Umgebung absondern kann.

Bei infizierten Zellen breitet sich EBV auf andere lymphoide Gewebe und peripheres Blut aus. Die Reifung von B-Lymphozyten zu Plasmazellen (was normalerweise passiert, wenn sie sich mit dem entsprechenden Antigen treffen, infizieren) stimuliert die Vermehrung des Virus, und der anschließende Tod (Apoptose) dieser Zellen führt zur Freisetzung von Viruspartikeln [7] in Krypten und Speichel. In virusinfizierten Zellen sind zwei Arten der Reproduktion möglich: lytisch, dh zum Tod, zur Lyse der Wirtszelle und latent, wenn die Anzahl der Viruskopien gering ist und die Zelle nicht kollabiert. EBV kann lange Zeit in B-Lymphozyten und Epithelzellen der Nasopharyngealregion und der Speicheldrüsen vorhanden sein. Darüber hinaus kann es andere Zellen infizieren: T-Lymphozyten, NK-Zellen, Makrophagen, Neutrophile, Gefäßepithelzellen [1, 6, 8, 9]. EBV-DNA kann im Zellkern der Wirtszelle eine Ringstruktur bilden - ein Episom - oder sich in das Genom integrieren und Chromosomenanomalien verursachen [14].

Bei einer akuten oder aktiven Infektion überwiegt die lytische Replikation des Virus..

Eine aktive Reproduktion des Virus kann als Ergebnis einer geschwächten immunologischen Kontrolle sowie einer Stimulierung der Vermehrung von mit dem Virus infizierten Zellen unter dem Einfluss einer Reihe von Gründen auftreten: akute bakterielle oder virale Infektion, Impfung, Stress usw..

Nach Ansicht der meisten Forscher sind heute etwa 80-90% der Bevölkerung mit EBV infiziert. Eine Primärinfektion tritt häufig in der Kindheit oder im jungen Alter auf. Die Übertragung des Virus ist unterschiedlich: in der Luft, im Kontakthaushalt, bei Transfusionen, bei Genitalien und bei Transplazenta. Nach einer Infektion mit EBV können die Virusreplikation im menschlichen Körper und die Bildung einer Immunantwort asymptomatisch sein oder sich als geringfügige Anzeichen von SARS manifestieren. Wenn jedoch eine große Menge an Infektionen auftritt und / oder in einem bestimmten Zeitraum eine signifikante Schwächung des Immunsystems auftritt, kann der Patient ein Bild einer infektiösen Mononukleose entwickeln. Es gibt mehrere mögliche Ergebnisse eines akuten Infektionsprozesses:

  • Erholung (Virus-DNA kann nur mit einer speziellen Studie an einzelnen B-Lymphozyten oder Epithelzellen nachgewiesen werden);
  • asymptomatischer Virustransport oder latente Infektion (das Virus wird in Speichel oder Lymphozyten mit einer PCR-Empfindlichkeit von 10 Kopien pro Probe nachgewiesen);
  • chronisch wiederkehrende Infektion: a) chronisch aktive EBV-Infektion als chronisch infektiöse Mononukleose; b) eine generalisierte Form einer chronisch aktiven EBV-Infektion mit Schädigung des Zentralnervensystems, des Myokards, der Nieren usw.; c) EBV-assoziiertes hämophagozytisches Syndrom; d) gelöschte oder atypische Formen der EBV-Infektion: längerer subfebriler Zustand unbekannter Herkunft, sekundäre Immundefizienzklinik - wiederkehrende bakterielle, pilzliche, häufig gemischte Infektionen der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts, Furunkulose und andere Manifestationen;
  • die Entwicklung eines onkologischen (lymphoproliferativen) Prozesses (multiple polyklonale Lymphome, Nasopharynxkarzinom, Leukoplakie der Zunge und der Mundschleimhaut, Magen- und Darmkrebs usw.);
  • die Entwicklung einer Autoimmunerkrankung - systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom usw. (es sollte beachtet werden, dass sich die letzten beiden Gruppen von Krankheiten über einen langen Zeitraum nach der Infektion entwickeln können);
  • Nach den Ergebnissen unserer Laborstudien (und basierend auf einer Reihe ausländischer Veröffentlichungen) kamen wir zu dem Schluss, dass VEB eine wichtige Rolle beim Auftreten des chronischen Müdigkeitssyndroms spielen kann [4]..

Die unmittelbare und langfristige Prognose für einen Patienten mit akuter EBV-Infektion hängt vom Vorhandensein und der Schwere der Immunschwäche, einer genetischen Veranlagung für bestimmte EBV-assoziierte Krankheiten (siehe oben) sowie vom Vorhandensein einer Reihe externer Faktoren (Stress, Infektionen, chirurgische Eingriffe, schädliche Umwelteinflüsse), Schädigung des Immunsystems. Es wurde festgestellt, dass EBV über eine große Anzahl von Genen verfügt, wodurch es in gewissem Maße dem menschlichen Immunsystem entkommen kann. Insbesondere produziert EBV Proteine ​​- Analoga einer Reihe menschlicher Interleukine und ihrer Rezeptoren, die die Immunantwort verändern [5]. Während der aktiven Reproduktion produziert das Virus IL-10-ähnliches Protein, das die T-Zell-Immunität, die Funktion von zytotoxischen Lymphozyten und Makrophagen unterdrückt und alle Funktionsstadien natürlicher Killer (dh der wichtigsten antiviralen Abwehrsysteme) stört. Ein anderes virales Protein (BI3) kann auch die T-Zell-Immunität unterdrücken und die Aktivität von Killerzellen blockieren (durch die Unterdrückung von Interleukin-12). Eine weitere Eigenschaft von EBV ist, wie bei anderen Herpesviren, seine hohe Mutabilität, die es ihm ermöglicht, die Exposition gegenüber bestimmten Immunglobulinen (die sich vor der Virusmutation angesammelt hatten) und Zellen des Immunsystems des Wirts für einige Zeit zu vermeiden. Somit kann die Reproduktion von EBV im menschlichen Körper eine Verschlimmerung (Auftreten) eines sekundären Immundefekts verursachen.

Klinische Formen der chronischen Epstein-Barr-Infektion

Eine chronisch aktive EBV-Infektion (HA EBVI) ist durch einen langen wiederkehrenden Verlauf und das Vorhandensein klinischer und labortechnischer Anzeichen einer Virusaktivität gekennzeichnet [9]. Die Patienten sind besorgt über Schwäche, Schwitzen und häufig Schmerzen in Muskeln und Gelenken, Hautausschläge, Husten, Atembeschwerden in der Nase, Halsschmerzen, Schmerzen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Kopfschmerzen, die zuvor für diesen Patienten untypisch waren, Schwindel, emotionale Labilität und depressive Störungen, Schlafstörungen, vermindertes Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Intelligenz. Subfebrile Temperatur, vergrößerte Lymphknoten, Hepatosplenomegalie unterschiedlicher Schwere werden häufig beobachtet. Oft hat diese Symptomatik einen wellenartigen Charakter. Manchmal beschreiben Patienten ihren Zustand als chronische Grippe..

Bei einem signifikanten Teil der Patienten mit HA VEBI werden andere Herpes-, Bakterien- und Pilzinfektionen beobachtet (Herpes labialis, Herpes genitalis, Soor, entzündliche Erkrankungen der oberen Atemwege und des Magen-Darm-Trakts)..

HA VEBI ist durch (indirekte) Laborzeichen viraler Aktivität gekennzeichnet, nämlich relative und absolute Lymphomonozytose, das Vorhandensein atypischer mononukleärer Zellen, seltener Monozytose und Lymphopenie, in einigen Fällen Anämie und Thrombozytose. Bei der Untersuchung des Immunstatus bei Patienten mit HA-VEBI kommt es zu einer Veränderung des Gehalts und der Funktion spezifischer zytotoxischer Lymphozyten, natürlicher Killer, einer Verletzung der spezifischen humoralen Reaktion (Disimmunoglobulinämie, einer längeren Abwesenheit der Immunglobulin G (IgG) -Produktion oder der sogenannten Abwesenheit einer Serokonversion zum späten Kernvirus-Antigen - EBNA, was sich widerspiegelt Versagen der immunologischen Kontrolle der Virusreproduktion. Darüber hinaus hat nach unseren Daten mehr als die Hälfte der Patienten eine verminderte Fähigkeit zur Stimulierung der Interferonproduktion (IFN), eine erhöhte Serum-IFN, eine Disimmunoglobulinämie und eine beeinträchtigte Avidität von Antikörpern (ihre Fähigkeit, stark an Antigen zu binden) Der Gehalt an DR + -Lymphozyten, Indikatoren für zirkulierende Immunkomplexe und Antikörper gegen DNA ist häufig erhöht.

Bei Personen mit schwerer Immunschwäche können generalisierte Formen der EBV-Infektion mit Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems (Entwicklung von Meningitis, Enzephalitis, Kleinhirnataxie, Polyradiculoneuritis) sowie Schädigung anderer innerer Organe (Entwicklung von Myokarditis, Glomerulonephritis, lymphozytischer interstitieller Pneumonitis) auftreten. Formen der Hepatitis). Generalisierte Formen der EBV-Infektion führen häufig zum Tod [10, 15].

Das EBV-assoziierte hämophagozytische Syndrom ist durch die Entwicklung von Anämie oder Panzytopenie gekennzeichnet. Oft kombiniert mit HA VEBI, infektiöser Mononukleose und lymphoproliferativen Erkrankungen. Intermittierendes Fieber, Hepatosplenomegalie, Lymphadenopathie, Panzytopenie oder schwere Anämie, Leberfunktionsstörung und Koagulopathie überwiegen im klinischen Bild. Das hämophagozytische Syndrom, das sich vor dem Hintergrund einer infektiösen Mononukleose entwickelt, ist durch eine hohe Mortalität (bis zu 35%) gekennzeichnet. Die obigen Veränderungen werden durch die Überproduktion entzündungsfördernder Zytokine (TNF, IL1 und eine Reihe anderer) durch mit dem Virus infizierte T-Zellen erklärt. Diese Zytokine aktivieren das Phagozytensystem (Reproduktion, Differenzierung und funktionelle Aktivität) im Knochenmark, im peripheren Blut, in der Leber, in der Milz und in den Lymphknoten. Aktivierte Monozyten und Histiozyten beginnen Blutzellen zu absorbieren, was zu ihrer Zerstörung führt. Feinere Mechanismen dieser Veränderungen werden derzeit untersucht..

Gelöschte Varianten einer chronischen EBV-Infektion

Nach unseren Daten wird HA VEBI häufig durch andere chronische Krankheiten gelöscht oder maskiert.

Zwei häufigste Formen einer latenten schlaffen EBV-Infektion können unterschieden werden. Im ersten Fall sind die Patienten besorgt über einen längeren subfebrilen Zustand unbekannten Ursprungs, Schwäche, Schmerzen in peripheren Lymphknoten, Myalgie, Arthralgie. Charakteristisch ist auch die wellige Symptomatik [11]. Bei einer anderen Kategorie von Patienten gibt es zusätzlich zu den oben beschriebenen Beschwerden Marker für einen sekundären Immundefekt in Form von häufigen Infektionen der Atemwege, der Haut, des Magen-Darm-Trakts und der Genitalien, die zuvor für sie untypisch waren und während der Therapie nicht vollständig verschwinden oder schnell wieder auftreten. Meistens gibt es bei der Anamnese dieser Patienten längere Stresssituationen, übermäßige geistige und körperliche Überlastung, seltener - eine Leidenschaft für das Fasten, modische Diäten usw. Oft entwickelte sich der oben genannte Zustand nach Halsschmerzen, akuten Atemwegsinfektionen und grippeähnlichen Erkrankungen. Charakteristisch für diese Infektionsvariante sind auch die Resistenz und Dauer der Symptome - von sechs Monaten bis 10 Jahren oder mehr. Bei wiederholten Untersuchungen wird EBV im Speichel und / oder in peripheren Blutlymphozyten nachgewiesen. Wiederholte eingehende Untersuchungen bei den meisten dieser Patienten zeigen in der Regel keine anderen Ursachen für einen längeren subfebrilen Zustand und die Entwicklung eines sekundären Immundefekts.

Sehr wichtig für die Diagnose von HA-VEBI ist die Tatsache, dass bei einer nachhaltigen Unterdrückung der Virusreplikation bei den meisten Patienten eine langfristige Remission erreicht werden kann. Die Diagnose von HA VEBI ist schwierig, da keine spezifischen klinischen Marker für die Krankheit vorliegen. Ein gewisser „Beitrag“ zur Hypodiagnostik wird auch durch das unzureichende Bewusstsein der praktischen Ärzte für diese Pathologie geleistet. Unter Berücksichtigung des progressiven Charakters von HA VEBI sowie der Schwere der Prognose (Risiko für die Entwicklung von lymphoproliferativen und Autoimmunerkrankungen, hohe Mortalität mit der Entwicklung eines hämophagozytischen Syndroms) sollte bei Verdacht auf HA VEBI eine entsprechende Untersuchung durchgeführt werden. Der charakteristischste klinische Symptomkomplex bei HA VEBI ist ein längerer subfebriler Zustand, Schwäche und verminderte Leistung, Halsschmerzen, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Leberfunktionsstörung und psychische Störungen. Ein wichtiges Symptom ist das Fehlen einer vollständigen klinischen Wirkung der konventionellen Therapie des Asthenischen Syndroms, der allgemeinen Stärkungstherapie sowie der Ernennung von antibakteriellen Arzneimitteln..

Bei der Differentialdiagnose von HA VEBI sollten zunächst folgende Erkrankungen ausgeschlossen werden:

  • andere intrazelluläre, einschließlich Virusinfektionen: HIV, Virushepatitis, Cytomegalievirus-Infektion, Toxoplasmose usw.;
  • rheumatische Erkrankungen, einschließlich solcher, die mit einer EBV-Infektion verbunden sind;
  • onkologische Erkrankungen.

Laboruntersuchungen zur Diagnose einer EBV-Infektion

  • Klinischer Bluttest: Leichte Leukozytose, Lymphomonozytose mit atypischen mononukleären Zellen können auftreten, in einigen Fällen hämolytische Anämie aufgrund eines hämophagozytischen Syndroms oder einer Autoimmunanämie, möglicherweise Thrombozytopenie oder Thrombozytose.
  • Biochemische Analyse von Blut: Erhöhung des Spiegels von Transaminasen, LDH und anderen Enzymen, Akutphasenproteinen wie CRP, Fibrinogen usw..

Wie oben erwähnt, sind alle diese Änderungen nicht streng spezifisch für eine EBV-Infektion (sie können auch bei anderen Virusinfektionen nachgewiesen werden)..

  • Immunologische Untersuchung: Es ist wünschenswert, die Hauptindikatoren des antiviralen Schutzes zu bewerten: den Zustand des Interferonsystems, den Immunglobulinspiegel der Hauptklassen, den Gehalt an zytotoxischen Lymphozyten (CD8 +), T-Helfer (CD4 +).

Nach unseren Daten treten zwei Arten von Veränderungen im Immunstatus einer VEB-Infektion auf: erhöhte Aktivität bestimmter Teile des Immunsystems und / oder Ungleichgewicht und Unzulänglichkeit anderer. Anzeichen einer antiviralen Immunität können erhöhte IFN-Spiegel in Serum, IgA, IgM, IgE, CEC, häufig das Auftreten von Antikörpern gegen DNA, eine Erhöhung des Gehalts an natürlichen Killerzellen (CD16 +), T-Helferzellen (CD4 +) und / oder zytotoxischen Lymphozyten (CD8 +) sein.. Das Phagozytensystem kann aktiviert werden.

Eine Immunfunktionsstörung / -insuffizienz bei dieser Infektion äußert sich wiederum in einer Abnahme der Fähigkeit zur Stimulierung der Produktion von IFN alpha und / oder gamma, einer Disimmunoglobulinämie (Abnahme des IgG, seltener IgA, Zunahme des Ig M-Gehalts), einer Abnahme der Avidität von Antikörpern (ihrer Fähigkeit, stark an Antigen zu binden). eine Abnahme des Gehalts an DR + -Lymphozyten, CD25 + -Lymphozyten, d. h. aktivierten T-Zellen, eine Abnahme der Anzahl und funktionellen Aktivität von natürlichen Killerzellen (CD16 +), T-Helfern (CD4 +), zytotoxischen T-Lymphozyten (CD8 +), eine Abnahme der funktionellen Aktivität von Phagozyten und / oder Änderung (Perversion) ihrer Reaktion auf Reize, einschließlich Immunkorrektor.

  • Serologische Studien: Ein Anstieg der Antikörpertiter (AT) gegen Antigene (AH) des Virus ist ein Kriterium für das Vorhandensein eines Infektionsprozesses oder Anzeichen für einen Kontakt mit der Infektion in der Vergangenheit. Bei einer akuten EBV-Infektion werden je nach Stadium der Erkrankung unterschiedliche Klassen von Antikörpern gegen die AH des Virus im Blut bestimmt, wobei die „frühen“ Antikörper durch „späte“ ersetzt werden.

Spezifische IgM-ATs treten in der akuten Phase der Krankheit oder in der Zeit der Exazerbation auf und verschwinden normalerweise nach vier bis sechs Wochen. IgG-AT bis EA (früh) treten ebenfalls in der akuten Phase auf, sind Marker für die aktive Replikation des Virus und nehmen nach ihrer Genesung über drei bis sechs Monate ab. IgG-Antikörper gegen VCA (früh) werden in der akuten Phase mit einem Maximum in der zweiten bis vierten Woche bestimmt, dann nimmt ihre Anzahl ab und der Schwellenwert bleibt für lange Zeit bestehen. EBNA IgG-Antikörper werden zwei bis vier Monate nach der akuten Phase nachgewiesen und ihre Produktion dauert ein Leben lang.

Nach unseren Daten werden mit HA VEBI bei mehr als der Hälfte der Patienten „frühe“ IgG-ATs im Blut nachgewiesen, während spezifische IgM-ATs viel seltener bestimmt werden, während der Gehalt an späten IgG-ATs an EBNA je nach Stadium der Exazerbation und variiert Immunitätszustände.

Es sollte beachtet werden, dass die Durchführung serologischer Studien zur Dynamik bei der Beurteilung des Zustands der humoralen Reaktion und der Wirksamkeit der antiviralen und immunkorrektiven Therapie hilfreich ist.

  • DNA-Diagnose von HA VEBI. Unter Verwendung der Methode der Polymerasekettenreaktion (PCR) wird EBV-DNA in verschiedenen biologischen Materialien bestimmt: Speichel, Blutserum, periphere Blutleukozyten und Lymphozyten. Bei Bedarf werden Untersuchungen an Biopsieproben von Leber, Lymphknoten, Darmschleimhaut usw. durchgeführt. Die hochempfindliche PCR-Diagnosemethode hat in vielen Bereichen Anwendung gefunden, beispielsweise in der Forensik: insbesondere in Fällen, in denen es erforderlich ist, die minimalen Spurenmengen von DNA zu identifizieren.

Die Verwendung dieser Methode in der klinischen Praxis zur Identifizierung eines bestimmten intrazellulären Mittels aufgrund seiner zu hohen Empfindlichkeit ist oft schwierig, da es keine Möglichkeit gibt, einen gesunden Transport (minimale Infektionsmenge) von den Manifestationen des Infektionsprozesses mit aktiver Virusvermehrung zu unterscheiden. Daher für klinische Studien mit der PCR-Methode mit einer bestimmten, geringeren Empfindlichkeit. Wie unsere Studien gezeigt haben, ermöglicht die Anwendung einer Technik mit einer Empfindlichkeit von 10 Kopien in einer Probe (1000 GE / ml in 1 ml einer Probe) die Identifizierung gesunder Träger von EBV, während eine Verringerung der Empfindlichkeit der Methode auf 100 Kopien (10.000 GE / ml in 1 ml einer Probe) ergibt die Fähigkeit, Personen mit klinischen und immunologischen Anzeichen von HA VEBI zu diagnostizieren.

Wir beobachteten Patienten mit klinischen und Labordaten (einschließlich der Ergebnisse serologischer Studien), die für eine Virusinfektion charakteristisch sind, bei denen bei der ersten Untersuchung die Analyse auf EBV-DNA in Speichel und Blutzellen negativ war. Es ist wichtig zu beachten, dass in diesen Fällen eine Virusreplikation im Magen-Darm-Trakt, Knochenmark, Haut, Lymphknoten usw. nicht ausgeschlossen werden kann. Nur eine wiederholte Untersuchung der Dynamik kann das Vorhandensein oder Fehlen von HA VEBI bestätigen oder ausschließen.

Daher ist neben der Durchführung einer allgemeinen klinischen Untersuchung die Diagnose von HA VEBI erforderlich, um den Immunstatus (antivirale Immunität), die DNA, die Diagnose einer Infektion in verschiedenen Materialien in der Dynamik und serologische Studien (ELISA) zu untersuchen..

Behandlung der chronischen Epstein-Barr-Virus-Infektion

Derzeit gibt es keine allgemein anerkannten Behandlungsschemata für HA VEBI. Moderne Vorstellungen über die Wirkung von VEB auf den menschlichen Körper und Daten zum bestehenden Risiko, schwere, oft tödliche Krankheiten zu entwickeln, zeigen jedoch, dass bei Patienten mit VEB eine Therapie und Nachsorge erforderlich ist.

Die Literaturdaten und die Erfahrungen unserer Arbeit ermöglichen es uns, pathogenetisch fundierte Empfehlungen für die Behandlung von HA VEBI zu geben. Die folgenden Medikamente werden bei der komplexen Behandlung dieser Krankheit eingesetzt:

  • Interferon-Alpha-Medikamente, in einigen Fällen in Kombination mit IFN-Induktoren [2] - (Erzeugung eines antiviralen Zustands nicht infizierter Zellen, Unterdrückung der Virusreproduktion, Stimulation natürlicher Killerzellen, Phagozyten);
  • abnorme Nukleotide (hemmen die Reproduktion des Virus in der Zelle);
  • Immunglobuline zur intravenösen Verabreichung (Blockade "freier" Viren in der interzellulären Flüssigkeit, Lymphe und im Blut);
  • Analoga von Thymushormonen (tragen zur Funktion des T-Links bei, stimulieren zusätzlich die Phagozytose);
  • Glukokortikoide und Zytostatika (reduzieren die Virusreplikation, Entzündungsreaktion und Organschäden).

Andere Gruppen von Medikamenten spielen normalerweise eine unterstützende Rolle..

Vor Beginn der Behandlung ist es ratsam, die Familienmitglieder des Patienten auf die Isolierung von Viren (mit Speichel) und die Möglichkeit einer erneuten Infektion des Patienten zu untersuchen. Falls erforderlich, wird die Unterdrückung der Virusreplikation auch bei Familienmitgliedern durchgeführt.

  • Das Therapievolumen für Patienten mit chronisch aktiver EBV-Infektion (HA EBVI) kann je nach Krankheitsdauer, Schweregrad der Erkrankung und Immunerkrankungen unterschiedlich sein. Die Behandlung beginnt mit der Ernennung von Antioxidantien und der Entgiftung. In mittelschweren und schweren Fällen werden die Anfangsstadien der Therapie vorzugsweise in einem Krankenhaus durchgeführt.

Das Medikament der Wahl ist Interferon-alpha, das in moderaten Fällen in Form einer Monotherapie verschrieben wird [14]. Gut empfohlen (in Bezug auf biologische Aktivität und Verträglichkeit) des inländischen rekombinanten Wirkstoffs Reaferon, während seine Kosten signifikant niedriger sind als die von Fremdanaloga. Die verwendeten IFN-alpha-Dosen variieren je nach Gewicht, Alter und Verträglichkeit des Arzneimittels. Die Mindestdosen betragen 2 Millionen Einheiten pro Tag (1 Million Einheiten zweimal täglich intramuskulär), die erste Woche täglich, dann dreimal pro Woche für drei bis sechs Monate. Die optimale Dosis beträgt 4-6 Millionen Einheiten (2-3 Millionen Einheiten zweimal täglich)..

IFN-alpha kann als proinflammatorisches Zytokin grippeähnliche Symptome verursachen (Fieber, Kopfschmerzen, Schwindel, Myalgie, Arthralgie, autonome Störungen - Blutdruckänderungen, Herzfrequenz, seltener dyspeptische Symptome)..

Die Schwere dieser Symptome hängt von der Dosis und der individuellen Verträglichkeit des Arzneimittels ab. Dies sind vorübergehende Symptome (verschwinden 2-5 Tage nach Beginn der Behandlung), und einige von ihnen werden durch die Ernennung nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente kontrolliert. Bei der Behandlung mit IFN-alpha-Arzneimitteln können reversible Thrombozytopenie, Neutropenie, Hautreaktionen (Juckreiz, Hautausschläge verschiedener Art) auftreten, selten Alopezie. Die langfristige Anwendung von IFN-alpha in großen Dosen kann zu einer Immunschwäche führen, die sich klinisch durch Furunkulose, andere pustelartige und virale Hautläsionen manifestiert.

In mittelschweren und schweren Fällen sowie bei der Unwirksamkeit von IFN-alpha-Arzneimitteln müssen abnormale Nukleoditen - Valacyclovir (Valtrex), Ganciclovir (Cymeven) oder Famciclovir (Famvir) - mit der Behandlung in Verbindung gebracht werden.

Der Behandlungsverlauf mit abnormalen Nukleotiden sollte mindestens 14 Tage betragen, die ersten sieben Tage vorzugsweise intravenöse Verabreichung des Arzneimittels.

Bei schwerem HA-VEBI-Verlauf umfasst die komplexe Therapie auch Zubereitungen von Immunglobulinen zur intravenösen Verabreichung in einer Dosis von 10-15 g. Falls erforderlich (gemäß den Ergebnissen der immunologischen Untersuchung), Immunkorrekturen mit T-Aktivierungsfähigkeit oder Ersatzthymushormone (Thymogen, Immunofan, Taktivin, usw.) innerhalb von ein bis zwei Monaten mit einem allmählichen Entzug oder Übergang zu Erhaltungsdosen (zweimal pro Woche).

Die Behandlung der EBV-Infektion sollte unter Aufsicht eines klinischen Bluttests (einmal alle 7 bis 14 Tage), einer biochemischen Analyse (einmal im Monat, gegebenenfalls häufiger) und immunologischen Studien - nach ein bis zwei Monaten - durchgeführt werden.

  • Die Behandlung von Patienten mit generalisierter EBV-Infektion wird in einem Krankenhaus zusammen mit einem Neurologen durchgeführt.

Für die antivirale Therapie mit IFN-alpha-Medikamenten und abnormalen Nukleotiden werden systemische Kortikosteroide zunächst in folgenden Dosen miteinander verbunden: parenteral (in Prednisolon) 120-180 mg pro Tag oder 1,5-3 mg / kg, es ist möglich, eine Impulstherapie mit metipred 500 anzuwenden mg iv Tropf oder innerhalb von 60-100 mg pro Tag. Plasma- und / oder Immunglobulinpräparate zur intravenösen Verabreichung werden intravenös verabreicht. Bei schwerer Vergiftung sind die Einführung von Entgiftungslösungen, Plasmapherese, Hämosorption und die Ernennung von Antioxidantien angezeigt. In schweren Fällen werden Zytostatika eingesetzt: Etoposid, Cyclosporin (Sandimmun oder Consupren).

  • Die Behandlung von Patienten mit einer durch HFS komplizierten EBV-Infektion sollte in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Wenn HFS im klinischen Bild und in der Prognose des Lebens führend ist, beginnt die Therapie mit der Verabreichung großer Dosen von Kortikosteroiden (Blockade der Produktion entzündungsfördernder Zytokine und phagozytischer Aktivität), in den schwersten Fällen mit Zytostatika (Etoposid, Cyclosporin) vor dem Hintergrund der Verwendung abnormaler Nukleotide [13]..
  • Die Behandlung von Patienten mit latent gelöschter EBV-Infektion kann ambulant durchgeführt werden. Die Therapie beinhaltet die Ernennung von Interferon-alpha (ein Wechsel mit IFN-Induktionsmedikamenten ist möglich). Bei unzureichender Effizienz sind abnormale Nukleotide und Immunglobulinpräparate zur intravenösen Verabreichung miteinander verbunden. Nach den Ergebnissen einer immunologischen Untersuchung werden Immunkorrektoren (T-Aktivatoren) verschrieben. Bei der sogenannten "Beförderung" oder "asymptomatischen latenten Infektion" mit einer spezifischen Immunantwort auf die Virusvermehrung werden Beobachtung und Laborüberwachung (klinischer Bluttest, Biochemie, PCR-Diagnostik, immunologische Untersuchung) nach drei bis vier Monaten durchgeführt.

Die Behandlung wird verordnet, wenn eine Klinik für VEB-Infektionen auftritt oder wenn Anzeichen eines Auftretens auftreten.

Die Durchführung einer komplexen Therapie unter Einbeziehung der oben genannten Arzneimittel ermöglicht es, bei einigen Patienten mit einer generalisierten Form der Krankheit und mit hämophagozytischem Syndrom eine Remission der Krankheit zu erreichen. Bei Patienten mit mäßigen Manifestationen von HA VEBI und im Falle eines gelöschten Krankheitsverlaufs ist die Wirksamkeit der Therapie zusätzlich zum klinischen Effekt höher (70-80%), es ist häufig möglich, eine Unterdrückung der Virusreplikation zu erreichen.

Nach Unterdrückung der Vermehrung des Virus und Erhalt der klinischen Wirkung ist es wichtig, die Remission zu verlängern. Spa-Behandlung durchgeführt.

Die Patienten sollten über die Wichtigkeit der Einhaltung des Arbeits- und Ruhezustands, der guten Ernährung, der Einschränkung / Einstellung des Alkoholkonsums informiert werden. In stressigen Situationen ist die Hilfe eines Psychotherapeuten erforderlich. Zusätzlich wird bei Bedarf eine unterstützende immunkorrektive Therapie durchgeführt..

Daher ist die Behandlung von Patienten mit chronischer Epstein-Barr-Virusinfektion komplex, wird unter Laborkontrolle durchgeführt und umfasst die Verwendung von Interferon-alpha, abnormalen Nukleotiden, Immunkorrekturen, immunotropen Arzneimitteln, Glukokortikoidhormonen und symptomatischen Arzneimitteln.

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I. K. Malashenkova, Kandidat der medizinischen Wissenschaften

N. A. Didkovsky, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor

J. Sh. Sarsaniya, Kandidat der medizinischen Wissenschaften

M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina

Forschungsinstitut für Physikalische und Chemische Medizin des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII Epidemiologie und Mikrobiologie ihnen. N. F. Gamalei RAMS, Moskau

Eine klinische Darstellung eines Falles einer chronisch aktiven EBV-Infektion mit hämophagozytischem Syndrom

Der 33-jährige Patient I. L. wandte sich am 03.20.97 an das Labor für klinische Immunologie des Forschungsinstituts der FHM mit Beschwerden über anhaltenden subfebrilen Zustand, schwere Schwäche, Schwitzen, Halsschmerzen, trockenen Husten, Kopfschmerzen, Atemnot während der Bewegung, Herzklopfen, Schlafstörungen, emotionale Labilität (erhöhte Reizbarkeit, Empfindlichkeit, Tränenfluss), Vergesslichkeit.

Aus der Anamnese: Im Herbst 1996, nach schwerer Mandelentzündung (begleitet von schwerem Fieber, Intoxikation, Lymphadenopathie), traten die oben genannten Beschwerden auf, ein Anstieg der ESR, Veränderungen der Leukozytenformel (Monozytose, Leukozytose), Anämie wurde festgestellt. Die ambulante Behandlung (Antibiotikatherapie, Sulfonamide, Eisenpräparate usw.) war unwirksam. Der Zustand verschlechterte sich zunehmend.

Bei Aufnahme: Körper t - 37,8 ° С, Hautintegumente mit hoher Luftfeuchtigkeit, starker Blässe der Haut und der Schleimhäute. Lymphknoten (submandibulär, zervikal, axillär) sind auf 1-2 cm vergrößert, dicht elastische Konsistenz, schmerzhaft, nicht mit umgebendem Gewebe verschmolzen. Der Pharynx ist hyperämisch, geschwollen, das Phänomen der Pharyngitis, die Mandeln sind vergrößert, locker, mäßig hyperämisch, die Zunge ist mit einem weißgrauen Überzug bedeckt, hyperämisch. In der Lunge, mit einer harten Tönung atmend, verstreutes trockenes Keuchen beim Einatmen. Grenzen des Herzens: Die linke Seite ist um 0,5 cm links von der Mittelklavikularlinie erhöht, Herzgeräusche bleiben erhalten, kurzes systolisches Murmeln über der Spitze, der Rhythmus ist falsch, Extrasystole (5–7 pro Minute), Herzfrequenz - 112 pro Minute, Blutdruck - 115/70 mm RT Kunst. Der Bauch ist geschwollen und beim Abtasten im rechten Hypochondrium und entlang des Dickdarms mäßig schmerzhaft. Laut abdominalem Ultraschall eine leichte Vergrößerung der Leber und in etwas größerem Maße der Milz.

In Labortests wurde auf normochrome Anämie mit einer Abnahme von Hb auf 80 g / l mit Anisozytose, Poikilozytose, Polychromatophilie der roten Blutkörperchen hingewiesen; Retikulozytose, normales Serumeisen (18,6 μm / l), negative Coombs-Reaktion. Zusätzlich wurden Leukozytose, Thrombozytose und Monozytose mit einer großen Anzahl atypischer mononukleärer Zellen sowie eine Beschleunigung der ESR beobachtet. Bei biochemischen Blutuntersuchungen wurde ein moderater Anstieg der Transaminasen, CPK, festgestellt. EKG: Sinusrhythmus, unregelmäßige, atriale und ventrikuläre Extrasystolen, Herzfrequenz bis zu 120 pro Minute. Die elektrische Achse des Herzens wird nach links abgelenkt. Verletzung der intraventrikulären Überleitung. In den Brustleitungen wurden eine verminderte Spannung in Standardleitungen, diffuse Veränderungen im Myokard und für Myokardhypoxie charakteristische Veränderungen beobachtet. Der Immunstatus war ebenfalls signifikant beeinträchtigt - der Gehalt an Immunglobulin M (IgM) war erhöht und die Immunglobuline A und G (IgA und IgG) waren verringert, das Überwiegen der Produktion von Antikörpern mit niedriger Form, d. H. Funktionell defekten Antikörpern, Immunitäts-T-Link-Dysfunktion, eine Erhöhung des Serum-IFN-Spiegels, verringerte Fähigkeit zu IFN-Produkten als Reaktion auf viele Anreize.

Im Blut waren die Titer von IgG-Antikörpern gegen frühe und späte virale Antigene (VCA, EA EBV) erhöht. In einer virologischen Studie (in der Dynamik) durch Polymerasekettenreaktion (PCR) wurde EBV-DNA in peripheren Blutleukozyten nachgewiesen.

In diesem und den folgenden Krankenhausaufenthalten wurden eine eingehende rheumatologische Untersuchung und eine onkologische Suche durchgeführt, andere somatische und infektiöse Erkrankungen wurden ebenfalls ausgeschlossen.

Bei dem Patienten wurde eine chronisch aktive EBV-Infektion, eine mäßige Hepatosplenomegalie, eine fokale Myokarditis und eine somatogen verursachte anhaltende Depression diagnostiziert. Virus-assoziiertes hämophagozytisches Syndrom. Immundefizienzzustand; chronische Pharyngitis, Bronchitis gemischter viraler und bakterieller Ätiologie; chronische Gastritis, Enteritis, Dysbiose der Darmflora.

Trotz des Gesprächs weigerte sich der Patient kategorisch, Glukokortikoide und Interferon-Alpha-Medikamente zu verabreichen. Die Behandlung wurde durchgeführt, einschließlich einer antiviralen Therapie (Virolex intravenös für eine Woche mit dem Übergang zu Zovirax 800 mg 5-mal täglich pro os), einer immunkorrektiven Therapie (Thymogen gemäß dem Schema, Cycloferon 500 mg gemäß dem Schema, Immunofan gemäß dem Schema) und einer Ersatztherapie (Octagam) 2,5 g zweimal intravenös), Entgiftungsmaßnahmen (Infusionen von Hämodese, Enterosorption), Antioxidans-Therapie (Tocopherol, Ascorbinsäure), Stoffwechselmedikamente (Essentiale, Riboxin) wurden angewendet, Vitamintherapie wurde verschrieben (Multivitamine mit Mineralien).

Nach der Behandlung kehrte der Patient zur normalen Temperatur zurück, die Schwäche, das Schwitzen nahmen ab und einige Indikatoren für den Immunstatus verbesserten sich. Es war jedoch nicht möglich, die Virusreplikation vollständig zu unterdrücken (VEB wurde weiterhin in weißen Blutkörperchen nachgewiesen). Die klinische Remission hielt nicht lange an - nach anderthalb Monaten trat eine zweite Exazerbation auf. In der Studie wurden neben Anzeichen einer Aktivierung einer Virusinfektion, Anämie, beschleunigter ESR auch hohe Antikörpertiter gegen Salmonellen festgestellt. Eine ambulante Behandlung der Grunderkrankungen und Begleiterkrankungen wurde durchgeführt. Eine schwere Exazerbation begann im Januar 1998 nach akuter Bronchitis und Pharyngitis. Laborstudien zufolge stieg während dieses Zeitraums die Anämie (bis zu 76 g / l) und die Anzahl der atypischen mononukleären Zellen im Blut an. Es wurde ein Anstieg der Hepatosplenomegalie festgestellt, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus wurden in einem Halsausstrich gefunden, Ureaplasma Urealiticum im Urin, ein signifikanter Anstieg der Antikörpertiter gegen EBV, CMV, Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV 1) wurde im Blut gefunden. Somit erhöhte der Patient die Anzahl der begleitenden Infektionen, was auch auf eine Zunahme der Immunschwäche hinweist. Die Therapie wurde mit Interferoninduktoren, Ersatztherapie mit T-Aktivatoren, Antioxidantien, Metabolika und Langzeitentgiftung durchgeführt. Bis Juni 1998 wurde ein spürbarer klinischer und Laboreffekt erzielt. Dem Patienten wurde empfohlen, die Stoffwechsel-, Antioxidans- und Immunsubstitutionstherapie (Thymogen usw.) fortzusetzen. Bei einer erneuten Untersuchung im Herbst 1998 wurde EBV in Speichel und Lymphozyten nicht nachgewiesen, obwohl eine mäßige Anämie und Immunschwäche bestehen blieben..

So nahm bei Patient I., 33 Jahre alt, eine akute EBV-Infektion einen chronischen Verlauf, der durch die Entwicklung eines hämophagozytischen Syndroms erschwert wurde. Trotz der Tatsache, dass eine klinische Remission erreicht werden konnte, benötigt der Patient eine dynamische Überwachung, um sowohl die Replikation von EBV als auch die rechtzeitige Diagnose von lymphoproliferativen Prozessen zu kontrollieren (angesichts des hohen Risikos ihrer Entwicklung)..

Epstein-Barr-Virus: Symptome, Behandlung der EBV-Infektion und was es ist

Das Epstein-Barr-Virus aus der Familie der Herpesviren (Herpes des vierten Typs) wird als die am höchsten ansteckende und häufigste Virusinfektion bezeichnet. Laut Statistiken der Weltgesundheitsorganisation sind bis zu 60% aller Kinder und fast 100% der Erwachsenen mit diesem Virus infiziert. Gleichzeitig haben die Untersuchungen dieses Virus vor relativ kurzer Zeit begonnen, weshalb eine vollständige Untersuchung des Virus nicht möglich ist.

Was ist eine EBV-Infektion?

Das Epstein-Barr-Virus wird auf folgende Weise übertragen:

  • Tröpfchen in der Luft.
  • Mit Hilfe von Kontakten im Alltag (zum Beispiel durch ein Handtuch). Dies ist der schwierigste Weg für VEB, da der Virus in der Umgebung stirbt.
  • Durch Wasser und Nahrung (Nahrungsweg). Dieser Weg ist zwar möglich, aber auf diese Weise ist das Virus äußerst selten und daher wird diese Methode häufig weggelassen.
  • Durch das Blut (übertragbarer Weg). Es gelangt durch Knochenmarktransplantation, andere Organe und Transfusion von Blutbestandteilen in den Körper.
  • Von der Mutter zum Fötus und nach der Geburt durch die Muttermilch (vertikaler Weg).

Die Quelle der EBV-Infektion sind nur Menschen, die am häufigsten an einer asymptomatischen und latenten Form leiden. Darüber hinaus bleibt eine Person, die an diesem Virus erkrankt ist, noch viele Jahre ansteckend für andere. Das Virus gelangt über die Atemwege in den Körper.

Ferner gelangt es in das Lymphgewebe und beeinflusst die Mandeln, Lymphozyten anderer Immunzellen, die Schleimhaut von Leber, Milz, oberen Atemwegen, Neuronen des Zentralnervensystems und Lymphknoten.

Die folgenden Personengruppen sind am anfälligsten für eine Epstein-Barr-Virusinfektion:

  • Kinder unter 10 Jahren;
  • Menschen mit Immunschwäche;
  • HIV-Patienten, insbesondere AIDS-Kategorien;
  • schwangere Frau.

Klassifizierung der EBV-Infektion

Eine akute Virusinfektion ist für den Menschen nicht sehr gefährlich. Eine große Gefahr ist die Tendenz zur Bildung von Tumorprozessen. Eine einzige Klassifikation der Virusinfektion (VIEB) wurde noch nicht erfunden und daher bietet die praktische Medizin Folgendes:

  1. Die Schwere des Kurses - schwer, mittel und leicht.
  2. Erworben und angeboren.
  3. Nach Art der Krankheit - typisch (infektiöse Mononukleose), atypisch: asymptomatisch, gelöscht, Schädigung der inneren Organe.
  4. Komplikationen.
  5. Kursdauer - akut, chronisch und anhaltend.
  6. Nach Aktivität - aktive Phase und inaktiv.
  7. Mischinfektion - häufig in Kombination mit einer Cytomegalievirus-Infektion beobachtet.

Durch EBV verursachte Krankheiten:

  • chronische Müdigkeit;
  • Lymphogranulomatose;
  • Immunschwäche;
  • Infektiöse Mononukleose;
  • Tumoren des Darms und des Magens, Speicheldrüsen;
  • bösartige Tumoren im Nasopharynx;
  • systemische Hepatitis;
  • Lymphome
  • Schädigung des Rückenmarks und des Gehirns (oder auf andere Weise Multiple Sklerose);
  • Herpes.

Epstein-Barr-Virus: Symptome der Krankheit

Polyadenopathie ist das Hauptsymptom im Verlauf einer akuten EBV. Das Symptom beschreibt eine Zunahme der vorderen und hinteren zervikalen Lymphknoten sowie der okzipitalen, submandibulären, supraklavikulären, subclavianen, axillären, Ellenbogen-, femoralen und inguinalen Lymphknoten..

Ihr Durchmesser beträgt ca. 0,5–2 cm, sie fühlen sich empfindlich an, sind leicht schmerzhaft oder mäßig schmerzhaft. Das maximale Stadium der Schwere der Polyadenopathie wird am 5.-7. Tag des Krankheitsverlaufs beobachtet, und nach zwei Wochen nehmen die Lymphknoten allmählich ab.

  • Infektiöse Mononukleose ist eine akute Infektion oder abgekürzte HVEIB, deren Inkubationszeit zwischen zwei Tagen und zwei Monaten liegt. Die Krankheit beginnt allmählich: Der Patient leidet unter erhöhter Müdigkeit, Unwohlsein und Halsschmerzen. Die Temperatur steigt leicht an oder bleibt normal. Nach einigen Tagen erreicht die Temperatur 39–40 ° C, das Intoxikationssyndrom beginnt.
  • Das Symptom der Polyadenopathie betrifft auch die Gaumenmandeln, wodurch die Symptome der Angina auftreten, die Nasenatmung gestört wird, die Stimme nasal wird und sich Eiter im hinteren Teil des Pharynx bildet.
  • Splenomegalie oder vergrößerte Milz ist eines der späten Symptome. Nach 2-3 Wochen, manchmal nach 2 Monaten, kehrt die Größe der Milz in ihren ursprünglichen Zustand zurück.
  • Symptome einer Hepatomegalie (oder einer vergrößerten Leber) sind weniger häufig. Dieses Symptom ist durch dunklen Urin und leichten Ikterus gekennzeichnet.
  • Das Nervensystem leidet auch unter dem akuten Epstein-Barr-Virus. Eine seröse Meningitis, manchmal Meningoenzephalitis, Enzephalomyelitis, Polyradiculoneuritis, kann sich entwickeln, aber in der Regel bilden sich fokale Läsionen zurück.
  • Andere Symptome sind in Form des Auftretens verschiedener Hautausschläge, Flecken, Papeln, Roseola, Punkte oder Blutungen möglich. Exanthem dauert etwa 10 Tage.

Epstein-Barr-Virusdiagnose

Die Diagnose eines chronischen oder akuten EBV wird anhand klinischer Manifestationen, Beschwerden und Labordaten gestellt.

Allgemeine Blutanalyse. Diagnostizieren Sie einen Anstieg der weißen Blutkörperchen, der ESR, einen Anstieg der Monozyten und Lymphozyten sowie das Auftreten atypischer mononukleärer Zellen. Mögliche Zunahme oder Abnahme der Thrombozytenzahl, Hämoglobin (Autoimmun- oder hämolytische Anämie).

Basierend auf einem biochemischen Bluttest wird ein Anstieg von ALT, AST, LDH und anderen Enzymen festgestellt, Akutphasenproteine ​​(Fibrinogen, CRP), ein Anstieg von Bilirubin und alkalischer Phosphatase.

Immunologische Forschung - Beurteilung des Interferonspiegels, der Immunglobuline usw..

Serologische Reaktionen. Serologische Tests helfen bei der Bestimmung der Immunantwort auf VEB, während der Virusgehalt im Blut nicht bestimmt wird. Serologische Reaktionen können Antikörper gegen eine EBV-Infektion nachweisen:

  1. M-Klasse-Antikörper (IgM) gegen Kapsidantigen (VCA) - werden in der akuten Phase vom Beginn der Infektion bis sechs Monate nach Ausbruch der Krankheit oder mit einer Verschärfung der chronischen EBV-Infektion gebildet.
  2. Antikörper der G-Klasse (IgG) gegen Antigen (VCA) - diese Immunglobuline werden nach dem akuten Stadium der Krankheit (drei Wochen nach der Infektion) gebildet, während der Rekonvaleszenz nimmt ihre Anzahl zu, außerdem werden sie nach der Krankheit während des gesamten Lebens nachgewiesen.
  3. Antikörper G (IgG) gegen das frühe Antigen (EA) - ähnlich wie in der M-Klasse werden diese Antikörper während der akuten Phase der EBV-Infektion (im Zeitraum von einer Woche bis sechs Monaten ab dem Zeitpunkt der Infektion) produziert..
  4. Späte G-Klasse-Antikörper (IgG) gegen das Kernantigen (EBNA) treten bei vollständiger Genesung auf, normalerweise sechs Monate später, und charakterisieren die anhaltende Immunität gegen EBV-Infektionen. Lassen Sie uns erklären, was ein positives Ergebnis bei Antikörpern gegen EBV bedeutet.
  5. Ein positives Ergebnis bestimmt den Immunglobulinspiegel über der etablierten Norm. Jedes Labor hat seine eigenen Normindikatoren, die von den Bestimmungsmethoden, Gerätetypen und Maßeinheiten abhängen. Der Einfachheit halber sind die Normindikatoren in den Diagrammen der erhaltenen Ergebnisse angegeben..

PCR-Diagnose des Epstein-Barr-Virus

Die Diagnose durch die Polymerasekettenreaktion ist eine Laborforschungsmethode, die nicht darauf abzielt, eine Immunreaktion nachzuweisen, sondern das Vorhandensein des Virus selbst, seiner DNA, zu bestimmen. Diese Diagnosemethode ist modern und hat eine Genauigkeit von 99,9%.

Mit der PCR-Methode können Sie Blut, Sputum, Abstriche aus dem Nasopharynx und Biopsieformationen verschiedener Tumoren untersuchen. Eine PCR für das Epstein-Barr-Virus wird verschrieben, wenn der Verdacht auf eine generalisierte EBV-Infektion mit Immundefekten wie HIV in komplexen oder zweifelhaften klinischen Fällen besteht.

Das Verfahren wird auch häufig zum Nachweis verschiedener onkologischer Erkrankungen eingesetzt. Die PCR wird nicht als erste Analyse für die Untersuchung des Epstein-Barr-Virus verwendet, da solche Analysen sehr komplex und sehr teuer sind..

Nur 2 PCR-Ergebnisse für VEB unterscheiden sich: positive und negative Ergebnisse. Der erste zeigt das Vorhandensein von EBV-DNA im Körper und den aktiven Epstein-Barr-Virus-Prozess an. Ein negatives Ergebnis zeigt im Gegenteil das Fehlen eines Virus im Körper an.

Indikationen zufolge können andere Studien und Konsultationen durchgeführt werden. Konsultationen eines Immunologen und HNO-Arztes, Radiographie der Nasennebenhöhlen und des Brustkorbs, Ultraschall des Abdomens, Überprüfung der Blutgerinnung, Konsultationen eines Hämatologen und Onkologen.

Epstein-Barr-Virus: Behandlungsmethoden

Es ist unmöglich, Herpesviren vollständig zu heilen, selbst mit den modernsten Behandlungsmethoden, da EBV, obwohl nicht in einem aktiven Zustand, lebenslang in B-Lymphozyten und anderen Zellen verbleibt.

Wenn das Immunsystem schwächer wird, kann das Virus wieder aktiviert werden, die EBV-Infektion wird sich verschlimmern. Bisher haben Wissenschaftler und Ärzte noch keine gemeinsame Meinung zur Behandlung von VEB. Daher gibt es in unserer Zeit viele Studien auf dem Gebiet der antiviralen Behandlung. Es gibt immer noch keine wirksamen spezifischen Medikamente im Kampf gegen die EBV-Infektion.

Es wird empfohlen, die infektiöse Mononukleose stationär mit der Möglichkeit einer weiteren Behandlung zu Hause zu behandeln. Wenn die Krankheit mittelschwer ist, können Sie außerdem auf einen Krankenhausaufenthalt verzichten.

Im akuten Verlauf einer infektiösen Mononukleose ist es notwendig, eine sparsame Ernährung und ein sparsames Regime beizubehalten: Begrenzen Sie die körperliche Aktivität, halten Sie ein halbes Bett ein, trinken Sie viel Flüssigkeit, essen Sie häufig, ausgewogen und in kleinen Portionen, während Sie würzige, gebratene, salzige, süße und geräucherte Lebensmittel von der Ernährung ausschließen.

Fermentierte Milchprodukte wirken sich günstig auf den Krankheitsverlauf aus. Es ist wichtig, dass die Ernährung viele Vitamine und Proteine ​​enthält. Es ist besser, auf Produkte zu verzichten, die chemische Konservierungsmittel, Geschmacksverstärker und Farbstoffe enthalten. Es ist notwendig, Allergenprodukte aus der Ernährung zu entfernen: Zitrusfrüchte, Schokolade, Honig, Hülsenfrüchte, einige Früchte und Beeren.

Bei der Behandlung des chronischen Müdigkeitssyndroms ist es hilfreich, ein normales Regime aus Arbeit, Ruhe und Schlaf, aktiver körperlicher Aktivität, positiven Emotionen, dem, was Sie lieben, guter Ernährung und einem Multivitamin-Komplex einzuhalten.

Arzneimittelbehandlung bei EBV-Infektion

Die Behandlungsprinzipien für EBV bei Erwachsenen und Kindern sind die gleichen, der einzige Unterschied besteht in der Dosierung. Antivirale Medikamente hemmen die Aktivität der EBV-DNA-Polymerase. Diese Gruppe umfasst: Pacyclovir, Acyclovir, Tsidofovir, Gerpevir, Foscavir.

Diese Medikamente sind nur bei Krebs, generalisierten EBV-Infektionen, dem chronischen Krankheitsverlauf und dem Auftreten von Komplikationen wirksam.

Andere Medikamente haben unspezifische immunstimulierende und antivirale Wirkungen, darunter Viferon, Interferon, Cycloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosin (Isoprinosin), Remantadin, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium und andere. Diese L. S. werden nur in schweren Fällen der Krankheit verschrieben..

Immunglobuline wie Polygamum, Pentaglobin, Bioven werden zur Verschlimmerung des chronischen EBV sowie zur Erholung von einer akuten Periode infektiöser Mononukleose empfohlen.

Diese Immunglobuline enthalten fertige Antikörper, die an die Virionen des Epstein-Barr-Virus binden und diese aus dem Körper entfernen. Hochwirksam bei der Behandlung von chronischem und akutem VIEB. Wird nur in stationären Kliniken in Form von intravenösen Tropfern verwendet.

Antibakterielle Arzneimittel umfassen: Lincomycin, Azithromycin, Cefadox, Ceftriaxon und andere. Antibiotika werden jedoch ausschließlich unter Hinzufügung einer bakteriellen Infektion verschrieben, beispielsweise mit bakterieller Lungenentzündung und eitrigen Halsschmerzen.

Die Behandlung der Krankheit wird individuell ausgewählt, basierend auf der Schwere der Krankheit, dem Vorhandensein geeigneter Pathologien und der Immunität des Patienten.

Das chronische Müdigkeitssyndrom kann mit antiviralen Medikamenten behandelt werden: Herpevir, Acyclovir, Interferons; Gefäßpräparate: Cerebrolysin, Actovegin; Medikamente, die Nervenzellen vor dem Virus schützen: Encephabol, Glycin, Instenon sowie Antidepressiva, Beruhigungsmittel und Multivitamine.

Die Verwendung von Volksheilmitteln bei der Behandlung des Epstein-Barr-Virus

Die medikamentöse Therapie ergänzt die traditionellen Behandlungsmethoden wirksam. Die Natur hat ein großes Arsenal, um die Immunität zu stärken..

Kindern über 12 Jahren wird eine Tinktur aus Echinacea 3-5 Tropfen und für Erwachsene 2-3 Mal täglich 20-30 Tropfen vor den Mahlzeiten empfohlen. Ginseng Tinktur 2 mal täglich für 5-10 Tropfen.

Die Kräutersammlung kann nicht für Kinder unter 12 Jahren und schwangere Frauen verwendet werden. Die Kollektion umfasst: Pfefferminze, Kamillenblüten, Huflattich, Ringelblumenblüten, Ginseng.

Kräuter werden zu gleichen Anteilen eingenommen, gerührt und gebrüht: Für 1 Esslöffel Kräutersammlung 200,0 ml kochendes Wasser. Warten auf das Brauen 10-15 Minuten. Nehmen Sie diese Infusion dreimal täglich ein.

Grüner Tee mit Honig, Zitrone und Ingwer stärkt die Abwehrkräfte des Körpers. Tannenöl wird von außen aufgetragen. Und sie verwenden auch rohes Eigelb: jeden Morgen 2-3 Wochen auf nüchternen Magen. Sie tragen zum guten Funktionieren der Leber bei, enthalten viele nützliche Substanzen..

Literatur Zu Asthma