Unter Sucht oder Toleranz wird in der Pharmakologie der Verlust oder die Schwächung der Wirkung des Arzneimittels während seiner regelmäßigen Anwendung verstanden. Sucht ist ein ziemlich häufiges Phänomen. Es ist bekannt, dass sich eine Sucht nach einem Analgetikum entwickelt

Unter Sucht oder Toleranz wird in der Pharmakologie der Verlust oder die Schwächung der Wirkung des Arzneimittels während seiner regelmäßigen Anwendung verstanden. Sucht ist ein ziemlich häufiges Phänomen. Es ist bekannt, dass sich eine Sucht nach bestimmten Analgetika, Barbituraten, Abführmitteln und Alkohol entwickelt.

  • Historische Informationen

Bis vor kurzem wurde angenommen, dass Nitrate die einzige Gruppe von Antianginal-Medikamenten sind, zu denen sich eine Sucht entwickeln kann. Ärzte kennen das Phänomen der Nitratsucht schon sehr lange, fast so oft wie diese Medikamente in der klinischen Praxis eingesetzt werden. Bereits 1888 wurde von D. Stewart [1] ein Artikel veröffentlicht, in dem über einen Patienten berichtet wurde, der mit Nitroglycerin behandelt wurde und im Laufe der Zeit eine um ein Vielfaches höhere Dosis als die Anfangsdosis einnehmen musste, um die erforderliche blutdrucksenkende Wirkung zu erzielen. Bald wurden Beobachtungen von gesunden Menschen gemacht, die regelmäßig Kontakt mit Nitroglycerin am Arbeitsplatz hatten. Es stellte sich heraus, dass die Kopfschmerzen, die bei den Arbeitern der Dynamitproduktion während des ersten Kontakts mit dieser Substanz auftraten (Pulverkopfschmerz), allmählich abnahmen und nach einer Woche vollständig verschwanden [2]. Viel später, 1961, wurde das Kopfschmerzsyndrom am Montag beschrieben, dh nach einer kurzen Unterbrechung des Kontakts mit Nitraten unter Pharmaarbeitern, die ein für diese Zeit neues Medikament herstellten - Isosorbiddinitrat [3]. Dieses Syndrom veranschaulicht gut eine der Eigenschaften der Sucht - ihre Reversibilität, d. H. Eine ziemlich schnelle Wiederherstellung der Empfindlichkeit gegenüber dem Arzneimittel nach Beendigung des Kontakts mit ihm.

  • Die klinische Bedeutung der Sucht und die Grundgesetze ihrer Entwicklung

Lange Zeit war nicht klar, ob die oben genannten Daten für die Klinik von Bedeutung sind. Einige Autoren glaubten, dass sich bei fast allen Patienten, die regelmäßig langwirksame Nitrate einnehmen, eine Sucht entwickelt [4]. Andere glaubten im Gegenteil, dass das Phänomen der Sucht nur bei Kontakt mit großen Dosen von Nitraten auftritt und nicht charakteristisch ist, wenn diese Medikamente Patienten in therapeutischen Dosen verschrieben werden [5]..

Die Frage nach der Möglichkeit einer Nitratsucht hat in den letzten Jahrzehnten besondere Bedeutung erlangt, als langwirksame Medikamente eingesetzt wurden, die über einen langen Zeitraum eine angemessene Konzentration im Blut aufrechterhalten können..

Tatsache ist, dass, wie aus speziellen Studien hervorgeht, das Suchtrisiko direkt proportional zur Dauer des Arzneimittels im Körper ist. Je konstanter die Konzentration des Arzneimittels im Blut ist, desto schneller entwickelt sich eine Abhängigkeit davon. Daher sollte bei Verwendung von Nitraten mit längerer Wirkung das Risiko, sich daran zu gewöhnen, besonders hoch sein.

Kontrollierte klinische und pharmakologische Studien, in denen die Möglichkeit einer Nitratsucht untersucht wurde, wurden Ende der 70er Jahre durchgeführt und ergaben gemischte und manchmal direkt entgegengesetzte Ergebnisse. Der Hauptgrund für die Widersprüche war offenbar, dass sich die Sucht bei verschiedenen Patienten unterschiedlich entwickelt. Unsere spezielle Studie bestätigte, dass bei regelmäßiger Einnahme von regulären Tabletten mit Isosorbiddinitrat (Nitrosorbid) 10-30 mg 4-mal täglich über 6 Wochen mit stabiler Angina pectoris bei einigen Patienten (ca. 20%) der Effekt bis zum Ende dieses Zeitraums vollständig verschwinden kann (Entwicklung einer vollständigen Toleranz gegenüber dem Arzneimittel), bei einigen Patienten ist die Wirkung abgeschwächt, bleibt jedoch klinisch signifikant, und bei etwa 40% der Patienten gibt es keine Anzeichen für eine schwächende Wirkung des Arzneimittels [6].

In Abb. 1 zeigt ein Beispiel für die Entwicklung einer vollständigen Abhängigkeit von Isosorbiddinitrat (Nitrosorbid) bei einem der Patienten mit stabiler Angina pectoris. Es ist ersichtlich, dass das Arzneimittel bei einer einzelnen Anwendung eine ziemlich ausgeprägte Wirkung hatte (was sich in einer Verlängerung der Dauer der Belastung nach Einnahme nach 2 und 5 Stunden manifestierte). Vor dem Hintergrund der regelmäßigen Anwendung ist dieser Effekt praktisch verschwunden.

Bei Verwendung von Dosierungsformen von Nitraten, die länger sind als bei herkömmlichen Isosorbiddinitrat-Tabletten, kann die Entwicklung einer Sucht viel schneller erfolgen und der Wirkungsverlust kann signifikanter sein. Insbesondere wurde festgestellt, dass bei Verwendung des sogenannten transdermalen Nitroglycerins - einer Darreichungsform, die auf die Haut aufgetragen wird und bis zu 24 Stunden lang konstante Konzentrationen des Arzneimittels im Blut erzeugt - bis zum Ende des ersten Behandlungstages Anzeichen einer schwächenden Wirkung festgestellt werden können. Bei regelmäßiger Langzeitanwendung solcher Medikamente wird in den meisten Fällen die Entwicklung einer Sucht registriert, was in erster Linie die relativ geringe Wirksamkeit dieser Medikamente erklärt.

Zahlreiche Tabletten-Dosierungsformen von Nitraten zur Einnahme einer signifikant verlängerten Wirkung (sie können die Konzentration von Arzneimitteln im Blut für bis zu 10-12 Stunden und manchmal länger aufrechterhalten) führen ebenfalls sehr wahrscheinlich zu einer Sucht bei langfristiger Verabreichung.

Die Frage nach der Möglichkeit einer Nitratsucht hat in den letzten Jahrzehnten besondere Bedeutung erlangt, als langwirksame Medikamente eingesetzt wurden, die über einen langen Zeitraum eine angemessene Konzentration im Blut aufrechterhalten können. Bei der Behandlung mit Nitraten ist der routinemäßige Ansatz nicht akzeptabel. Sie müssen unter Berücksichtigung der Schwere der Erkrankung und des Lebensstils des Patienten unterschiedlich verschrieben werden
Wenn Nitrate so verschrieben werden, dass ihre Wirkung für eine begrenzte Zeit anhält, und wenn es während der Behandlung Perioden gibt, in denen sich das Medikament nicht im Körper befindet (die sogenannte nitratfreie Periode), ist die Schwere der Sucht nach ihnen viel geringer. Das Prinzip der sogenannten intermittierenden Verabreichung von Nitraten basiert auf dieser Regelmäßigkeit, die es ermöglicht, das Suchtrisiko für sie zu verringern.

  • Wie vermeide ich die Entwicklung einer Nitratabhängigkeit?

Die Frage ist, wie Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit Nitraten behandelt werden sollen. Einerseits ist bekannt, dass Nitrate die wirksamsten Antianginalmedikamente sind, und es ist ganz natürlich, dass der Arzt diese Medikamente verschreiben möchte, um eine ausreichend lange und gleichmäßige Wirkung zu erzielen. Andererseits ist bei diesen Verabreichungsmethoden das Suchtrisiko am höchsten. Die Antwort auf diese Frage kann aus unserer Sicht nur eine sein: Bei der Behandlung mit Nitraten ist der routinemäßige Ansatz nicht akzeptabel, sie müssen unter Berücksichtigung der Schwere der Krankheit und des Lebensstils des Patienten unterschiedlich verschrieben werden.

Abbildung 1. Ein Beispiel für die Entwicklung einer Abhängigkeit von Isosorbiddinitrat bei regelmäßiger Anwendung von 10 mg 4-mal täglich über einen Monat bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit und stabiler Angina pectoris. Die Abszisse ist die Zeit nach der Einnahme des Arzneimittels in Stunden. Auf der Ordinatenachse - die Dauer der körperlichen Aktivität auf dem Laufband bis zu einem Anfall von Angina pectoris mittlerer Intensität in Sekunden. Die grüne Linie ist eine Einzeldosis des Arzneimittels. Schwarze Linie - Einnahme des Arzneimittels nach einem Monat regelmäßiger Anwendung.

Im Allgemeinen sollten Sie versuchen, Nitrate nur dann zu verschreiben, wenn dies für den Patienten unbedingt erforderlich ist. Es ist offensichtlich, dass bei den meisten Patienten mit stabiler Angina pectoris Angina-Attacken vorhersehbar zu einer bestimmten Tageszeit mit bestimmten körperlichen oder anderen Belastungen auftreten. Daher ist es ratsam, bei Patienten mit stabiler Angina pectoris der 1. und 2. Funktionsklasse zeitweise Nitrate zu verschreiben, bevor Situationen auftreten, die einen Angina-Anfall verursachen können. Diesen Patienten werden nur Dosierungsformen mit kurzer und mäßig verlängerter Wirkung gezeigt - zunächst gewöhnliche Tabletten mit Isosorbiddinitrat (Nitrosorbid, dessen Dauer zwischen 2 und 5 Stunden variiert, durchschnittlich 3,5 Stunden) oder das sogenannte bukkale Nitroglycerin (Trinitrolong) - ein Medikament, Nitroglycerin in speziellen Polymerfilmen enthalten, die auf den Gummi geklebt sind (dieses Mittel hat eine ziemlich ausgeprägte antianginale Wirkung für 2 bis 3 Stunden). Es ist grundsätzlich falsch, solchen Patienten Dosierungsformen von Nitraten mit signifikanter Wirkdauer zu verschreiben.

Patienten mit schwererer Angina pectoris sollten regelmäßiger verschrieben werden. Bei Angina pectoris der 3. Funktionsklasse sollte man sich bemühen, die Wirkung den ganzen Tag über aufrechtzuerhalten. Dazu werden entweder 3-4 mal täglich Nitrate mit üblicher Wirkdauer (Nitrosorbid) oder 1 bis 2 mal täglich Nitrate mit signifikanter Wirkdauer verschrieben. Bei Angina pectoris der 4. Funktionsklasse (wenn nachts Angina-Attacken auftreten können) sollten Nitrate so verschrieben werden, dass sie den ganzen Tag über wirken. Hierzu sind die bequemsten Darreichungsformen von signifikanter Wirkdauer (sie werden 2 bis 3 mal täglich verschrieben). In diesem Fall muss man sicher sein, dass das ausgewählte Arzneimittel eine ausreichend ausgeprägte Wirkung hat, d. H. Es ist hinsichtlich der Schwere der Wirkung herkömmlichen Tabletten zur oralen Verabreichung nicht unterlegen.

Es ist jedoch zu beachten, dass bei Patienten mit schwerer Angina pectoris in der Regel eine Kombinationstherapie mit Antianginalmedikamenten erforderlich ist. In Fällen, in denen Antianginalmedikamente anderer Gruppen zusammen mit Nitraten verschrieben werden, können daher Pausen eingelegt werden, wenn Nitrate verschrieben werden, um das Risiko einer Entwicklung zu verringern sich an sie gewöhnen.

Es gibt eine andere Möglichkeit, die Wahrscheinlichkeit einer Nitratsucht zu verringern. Dies ist ein Medikament, das sich in seiner pharmakologischen Wirkung nicht von Nitraten unterscheidet, aber die Umsetzung dieser Wirkung auf biochemischer Ebene erfolgt auf völlig andere Weise. Es heißt Molsidomin und ist in Nitraten derselben Gruppe von Nitrovasodilatatoren enthalten. Die antianginale Wirkung von Molsidomin hängt im Gegensatz zu Nitraten nicht vom Vorhandensein der sogenannten Sulfhydrylgruppen ab, deren Erschöpfung eine der Ursachen für Sucht ist. Wir haben kürzlich eine Studie durchgeführt, in der gezeigt werden konnte, dass die Schwere der Sucht bei regelmäßiger Anwendung von Molsidomin über 3 Wochen signifikant geringer ist als bei regelmäßiger Anwendung von Isosorbiddinitrat im gleichen Zeitraum. In Fällen, in denen Nitrate häufig und über einen längeren Zeitraum verschrieben werden müssen, ist es daher ratsam, sie durch Molsidomin zu ersetzen.

  • Sucht nach Kalziumantagonisten

Lange Zeit glaubte man, dass Nitrate die einzige Gruppe von Antianginal-Medikamenten sind, die süchtig machen können, obwohl es praktisch keine speziellen Studien gab, um die Möglichkeit einer Sucht nach Antianginal-Medikamenten anderer Gruppen - Betablocker und Calciumantagonisten - zu untersuchen..

Abbildung 2. Die Wirkung einer regelmäßigen Nifedipin-Therapie (60 - 120 mg pro Tag) über 2 Monate auf die Häufigkeit von Angina-Attacken (PS) und die Notwendigkeit der Einnahme von Nitroglycerin unter der Zunge (NG) bei 15 Patienten mit koronarer Herzkrankheit und stabiler Belastungsangina

Eine von uns Mitte der 80er Jahre durchgeführte Studie ließ den Schluss zu, dass bei regelmäßiger Anwendung von Verapamil über 6 Wochen bei Patienten mit stabiler Angina pectoris die Wirkung unverändert blieb (im Vergleich zu einer einmaligen Anwendung), dh es gab keine Gewöhnung daran. Eine völlig entgegengesetzte Situation wurde bei längerer Anwendung eines anderen Calciumantagonisten - Nifedipin - beobachtet. Bei regelmäßiger Einnahme dieses Arzneimittels in einer Tagesdosis von 60 bis 120 mg ging die Wirkung bei Patienten fast vollständig verloren. In Abb. 2 zeigt die Wirksamkeit von Nifedipin in der ersten Woche der regelmäßigen Einnahme und in der letzten Woche einer zweimonatigen Einnahme dieses Arzneimittels. Es ist ersichtlich, dass am Ende des Behandlungszeitraums die Wirksamkeit des Arzneimittels (gemessen an seiner Wirkung auf die Häufigkeit von Angina-Attacken und dem Bedarf an Nitroglycerinaufnahme) signifikant abnahm.

Kürzlich haben wir eine vergleichende Studie über die Möglichkeit durchgeführt, eine Abhängigkeit von zwei Calciumantagonisten mit unterschiedlichem Wirkmechanismus zu entwickeln - Nifedipin und Diltiazem. Es stellte sich heraus, dass die regelmäßige Anwendung dieser beiden Medikamente zu einer Abschwächung ihrer Wirkung führt, die Schwere der Abschwächung von Nifedipin jedoch viel größer ist.

Die vorgelegten Daten überzeugen uns davon, dass die Entwicklung einer Abhängigkeit von Antianginalmedikamenten ein sehr reales Phänomen in der täglichen Praxis des behandelnden Arztes ist. Natürlich sind nur solche Fälle von klinischer Bedeutung, in denen die Wirkung des Arzneimittels sehr signifikant abnimmt. Die Aufgabe des Arztes ist es, während der Behandlung zu wissen, mit welchen Medikamenten eine Sucht nach ihnen entwickelt werden kann, und dieses Phänomen rechtzeitig zu erkennen.

1. Stewart D. D. Bemerkenswerte Toleranz gegenüber Nitroglycerin. Philadelphia; Poliklinik: 172.
2. Gesetze G. C. Die Auswirkungen von Nitroglycerin auf diejenigen, die es herstellen. JAMA, 1898; 31: 793 & ndash; 794.
3. Mc. Guiness B. W., Harris E. L. Montag Kopf: eine interessante berufliche Störung. Brit. Med. J., 1961; 1: 745-747.
4. Needleman P., Johnson E.M.J. Mechanismus der Toleranzentwicklung gegenüber organischen Nitraten. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1973; 184: 709 & ndash; 715.
5. Danahy D. T., Aronow W. S. Hämodynamische und antianginale Wirkungen von hochdosiertem oralen Isosorbiddinitrat nach chronischer Anwendung. Circulation, 1977; 56: 205-212.
6. Martsevich S. Yu., Shakarova S. Sh., Metelitsa V. I., Streltsov A. A. Toleranz gegenüber der antianginalen Wirkung von Nitraten. Lernansätze. Ter. Arch., 1984; 9: 46-50.

Antianginale Medikamente: Beschreibung und Klassifizierung

Gepostet: 04/02/2015
Schlüsselwörter: Antianginalmedikamente, Medikamente, Klassifikation, Angina pectoris, Ischämie, Behandlung.

Antianginale Medikamente - eine Gruppe von Medikamenten, die zur Vorbeugung und Behandlung von Angina pectoris bestimmt sind. Diese Fonds erhielten ihren Gruppennamen nur vom lateinischen Begriff Angina Pectoris - "Angina Pectoris". Die Transliteration des lateinischen Namens für Pathologie führte zur Entstehung des Begriffs Antianginalmedikamente.

Um Angina pectoris und Myokardischämie zu reduzieren, werden Medikamente verwendet, die den Sauerstoffbedarf des Myokards verringern und / oder die Blutversorgung des ischämischen Herzmuskels erhöhen.

Antianginale Medikamente werden in mehrere Gruppen eingeteilt.

1. Arzneimittel, die den myokardialen Sauerstoffbedarf senken 1.1. Organische Nitrate ➤ Nitroglycerin; ➤ verlängerte Formen von Nitroglycerin (Sustak, Trinitrolong, Nitrong, Nitroderm, Erinit, Nitrosorbit usw.). 1.2. β-Blocker; 1.2.1. Nichtselektive β- und β₁-adrenerge Blocker ➤ Propronalol (Anaprilin); ➤ Oxprenolol; 1.2.2. Selektive β₁-Blocker ➤ Atenolol; ➤ Metoprolol; ➤ Nebivolol; ➤ Bisoprolol und andere 1.3. Blocker langsamer Kalziumkanäle (Kalziumantagonisten) 1.3.1. Derivate von Phenylacylamin ➤ Verapamil. 1.3.2. Dihydropyridinderivate д Nifedipin; ➤ Felodipin; ➤ Amlodipin; ➤ Isradipin et al. 1.3.3. Derivate von Benzodiazepin ➤ Diltiazem. 2. Arzneimittel, die den Blut- und Sauerstofffluss zum Myokard erhöhen 2.1. Validol; 2.2. Koronarolytika; ➤ Carbocromen; ➤ Dimethylxanthine (Theophyllin, Theofromin); ➤ Papaverinhydrochlorid; ➤ Drotaverinhydrochlorid (no-shpa). 2.3. Antianginalmedikamente verschiedener Gruppen. ➤ Amiodaron; ➤ Dipyridamol. 3. Arzneimittel, die die Stoffwechselprozesse im Myokard optimieren ➤ Inosin (Riboxin); ➤ Trimetazidin.

Die wichtigsten derzeit verwendeten Antianginalmedikamente sind organische Nitrate, β-Blocker und Calciumantagonisten. Jede dieser Gruppen sollte genauer betrachtet werden..

Organische Nitrate werden seit über 100 Jahren in der klinischen Praxis eingesetzt. Die Hauptmedikamente dieser Gruppe sind Nitroglycerin und seine verlängerten Formen (Sustak, Trinitrolong usw.). Der Empfang von Nitraten unter der Zunge (sublingual) stoppt schnell einen Anfall von Angina pectoris.

Alle organischen Nitrate haben den gleichen Wirkmechanismus. Die antianginale Wirkung dieser Medikamente wird durch Reduzierung des Sauerstoffbedarfs des Myokards und Verbesserung der Myokardperfusion erreicht. Organische Nitrate setzen Stickstoffmonoxid (NO) frei, das ein Analogon zum endothelabhängigen Relaxationsfaktor ist. Stickstoffmonoxid aktiviert das Enzym Guanylatcyclase, was zur Bildung von cGMP führt, das die Fähigkeit besitzt, glatte Muskelzellen von Blutgefäßen zu entspannen.

β-Blocker haben die Eigenschaft, den Sauerstoffverbrauch des Myokards zu reduzieren. Der Mechanismus der antianginalen Wirkung dieser Medikamente besteht darin, dass sie β₁-adrenerge Rezeptoren im Myokard blockieren. Infolgedessen wird die Adenylatcyclase gehemmt, die Menge an cAMP nimmt ab, Proteinkinasen werden gehemmt, die Phosphorylierung von Calciumkanälen in Kardiomyozyten wird geschwächt, der Calciumeintritt in Zellen nimmt ab und die Stärke und Herzfrequenz nehmen ab. Infolgedessen wird der myokardiale Sauerstoffbedarf verringert..

In klinischen Studien reduzierten kardioselektive β-Blocker (Metoprolol und Bisoprolol) das Risiko von kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Anderen Studien zufolge reduzierten β-Blocker nach einem Myokardinfarkt das Risiko eines kardiovaskulären Todes oder eines erneuten Infarkts um etwa 30%. Es wurde darauf hingewiesen, dass β-Blocker Müdigkeit verursachen können, obwohl sie in klinischen Studien aufgrund dieses unerwünschten Effekts nur bei 0,4% der Patienten abgesagt werden mussten [2]..

Calciumantagonisten (Syn.: Calciumkanalblocker, CCB), die die Herzfrequenz (HR) senken, können die Prognose bei Patienten mit Myokardinfarkt verbessern, wie klinische Studien gezeigt haben. Der Mechanismus der zellulären Wirkung dieser Arzneimittel ist die Blockade von Calciumkanälen vom L-Typ (den sogenannten langsamen Calciumkanälen) auf der Membran von Myokardzellen und den glatten Muskeln von Koronar- und Hohlraumgefäßen. Infolgedessen gelangt Kalzium nicht in diese Zellen, es kommt zu einer Abnahme der Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, einer Entspannung der Blutgefäße, einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs und einer Zunahme der Blutabgabe an das Herz.

Präparate verschiedener Untergruppen haben einen ungleichen Gewebetropismus ihrer Wirkung. Somit haben CCB-Derivate von Phenylalkylamin und Benzodiazepin eine größere Wirkung auf das Myokard, was bedeutet, dass die Abnahme des Sauerstoffbedarfs des Myokards in diesem Fall auf eine direkte Schwächung des Herzens zurückzuführen ist. Gleichzeitig wirken sich Derivate von Dihydropyredin hauptsächlich auf die glatten Muskeln der Blutgefäße aus, was zu deren Expansion führt, den Blutdruck senkt und die Nachlast des Myokards verringert. Infolgedessen nimmt der myokardiale Sauerstoffbedarf ab. Zusätzlich erweitern diese CCBs (wenn möglich) die Herzkranzgefäße und erhöhen die Zufuhr von Blut und Sauerstoff zum Herzen.

Es sollte beachtet werden, dass BKK die Blutplättchenaggregation schwächt, da sie die Calciumkonzentration in ihnen verringern. Dieser Effekt trägt zusätzlich zur gesamten antianginalen Wirkung bei, da das Blut aufgrund einer Abnahme der Blutplättchenaggregation weniger viskos wird und leichter durch den Körper gepumpt werden kann (Verringerung der Belastung des Myokards und Erhöhung der Blutabgabe an das Herz)..

Unter den Medikamenten anderer Untergruppen, die zur Beendigung von Angina-Attacken eingesetzt werden, können wir Medikamente, die den Blut- und Sauerstofffluss zum Myokard erhöhen (Validol, Coronarolytika), sowie Amiodaron - ein Antiarrhythmikum - unterscheiden.

Validol ist ein komplexes Medikament. Enthält eine Lösung von Menthol in Methylester der Isovaleriansäure. Validol wird unter der Zunge angewendet. Aufgrund seines Menthols stimuliert es kalte Rezeptoren in der Mundhöhle. Von diesen Rezeptoren gehen Impulse entlang des afferenten (aufsteigenden) Teils des Reflexbogens zu den Zentren des sympathischen Nervensystems im Rückenmark. Diese Zentren werden angeregt, wonach der Impulsfluss entlang des efferenten (absteigenden) Teils des Bogens auf die Herzkranzgefäße gerichtet wird, wodurch die in diesen Gefäßen befindlichen β-adrenergen Rezeptoren aktiviert werden. Infolgedessen erweitern sich die Herzkranzgefäße, was zu einer Erhöhung des Blutflusses zum Myokard führt.

Im Vergleich zu den oben beschriebenen Antianginal-Medikamenten ist die Wirksamkeit von Validol gering, da in den meisten Fällen sklerosierte Herzkranzgefäße auf diese Weise nicht gelockert werden können.

Koronarolytika (Carbocromen und andere) haben die Fähigkeit, die Aktivität der Phosphodiesterase in glatten Muskelzellen der Koronararterien zu hemmen. Dies führt zur Akkumulation von cAMP, zur Aktivierung von Proteinkinasen und zur Stimulierung der Ca2 Са-ATPase des endoplasmatischen Retikulums. Infolgedessen werden Calciumionen aus dem Zytoplasma in das EPR getrieben, die Konzentration an freiem Calcium im Zytoplasma nimmt ab, die Anzahl der Actomyosinkomplexe nimmt ab. Es kommt zu einer Entspannung der Herzkranzgefäße und einer Erhöhung des Blutflusses zum Myokard.

Die Verwendung von koronarolytischen Arzneimitteln in der Praxis ist aufgrund ihrer geringen Wirksamkeit, deren Gründe mit denen für Validol identisch sind, recht begrenzt.

Amiodaron ist ein Medikament mit verschiedenen Arten von pharmakologischer Aktivität, hauptsächlich antiarrhythmischer Wirkung. Trotzdem wird dieses Medikament häufig bei der Behandlung von Angina pectoris eingesetzt, insbesondere bei Formen, die mit Arrhythmien kombiniert werden..

Amiodaron blockiert Kalium-, Calcium- und Natriumkanäle in Kardiomyozyten und hemmt β-adrenerge Rezeptoren im Myokard. Amiodaron hat auch die Fähigkeit, Glucagonrezeptoren zu hemmen. Es ist bekannt, dass Glucagonrezeptoren auch im Myokard vorhanden sind und ihre Erregung zu einer erhöhten Herzfunktion führt. Zusammen tragen die oben genannten drei Arten von Maßnahmen zu einer Abnahme der Herzfunktion und einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs bei..

Quellen:
1. Vorlesungen über Pharmakologie für die medizinische und pharmazeutische Hochschulausbildung / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: ed. Spektrum, 2014.
2. Empfehlungen für die Behandlung von Patienten mit stabiler Angina pectoris / Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2006; Nummer 4.

Antianginale Medikamente sind

Die Gruppe von Antianginal-Arzneimitteln umfasst Arzneimittel, die eine Koronarinsuffizienz beseitigen, d. H. Eine Fehlpaarung zwischen dem Sauerstoffbedarf des Myokards und seiner Verfügbarkeit. Diese Pathologie tritt hauptsächlich bei Erwachsenen auf, insbesondere bei älteren Menschen, sie tritt jedoch auch bei Kindern auf, selbst bei Neugeborenen. Nach schwerer, langwieriger Wehen werden mehrere Tage lang hohe Konzentrationen von Vasopressin im Blutplasma des Kindes aufgezeichnet. Es ist bekannt, dass Herzkranzgefäße am empfindlichsten auf dieses Hormon reagieren. Daher wird nach einer schwierigen Geburt bei Kindern eine Myokardischämie sowie ein höherer peripherer Gefäßwiderstand festgestellt, was zu einer erhöhten Nachlast des Herzens führt. In anderen Altersperioden wird eine Myokardischämie bei Kindern sowohl bei psychoemotionaler als auch bei starker körperlicher Anstrengung festgestellt, insbesondere bei Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie unterschiedlichen Ursprungs.

Die entwickelte Myokardischämie kann auf verschiedene Weise beseitigt werden: durch Erweiterung der Gefäße des Myokards, Schwächung seiner Arbeit und Verringerung des Sauerstoffbedarfs, Erweiterung der peripheren kapazitiven Gefäße - Venen - und Verringerung der Vorlast des Herzens usw..

Von der großen Anzahl von Antianginalmedikamenten bei Kindern sollten hauptsächlich Substanzen verwendet werden, die den Tonus sowohl der Herzkranzgefäße selbst als auch der Venen des Lungenkreislaufs verringern. Von größter Bedeutung für die Pädiatrie sind Nitroglycerin und Arzneimittel seiner Gruppe sowie in viel geringerem Maße Anti-Kalzium-Arzneimittel - Dipyridamol und Carbocromen.

Nitroglycerin - ein Derivat von Nitraten - das Hauptmedikament zur Beseitigung von Anfällen von Myokardischämie. Es erweitert nicht nur die Herzkranzgefäße, sondern auch die Gefäße anderer Körperbereiche. Der Wirkungsmechanismus ist nicht klar genug. Es wurde festgestellt, dass es den Fluss sympathischer Impulse zu peripheren Geweben reduziert, da es entweder die Hemmung stimuliert oder die aktivierenden Strukturen des Zentralnervensystems hemmt, die die Funktion des sympathischen Nervensystems regulieren. Infolgedessen kommt es zu einer Vasodilatation und einer Verlangsamung der Herzkontraktionen. Nitroglycerin wirkt sich direkt auf die glatten Muskeln der Blutgefäße aus und hemmt die spasmogene Wirkung von Vasopressin, dessen Gehalt im Blutplasma nicht nur von „gestressten“ Neugeborenen, sondern auch von Menschen unterschiedlichen Alters während der Hypoxie im Allgemeinen und der Myokardhypoxie im Besonderen erhöht werden kann. Aus Nitroglycerin gebildete freie Nitroxidradikale aktivieren die Guanylatcyclase im glatten Muskel der Blutgefäße und erhöhen ihren Gehalt an cyclischem Guanosintriphosphat und ihre Proteinkinaseaktivität. Infolgedessen treten eine Myosin-Dephosphorylierung und eine Abnahme des Gefäßtonus auf. Dies wird auch durch die Bildung von Prostacyclin (endogenes krampflösendes Mittel) in der Gefäßwand usw. erleichtert, das durch Nitrate erhöht wird. Nitroglycerin erweitert hauptsächlich kapazitive Gefäße - Venen, wodurch die Vorbelastung des Herzens, die ventrikuläre Wandspannung, der Energieverbrauch, der enddiastolische Druck und der Widerstand gegen den koronaren Blutfluss in der ischämischen Zone ( besonders unter dem Endokard). Daher verbessert Nitroglycerin die Arbeitsbedingungen des Herzens, das bei der Behandlung von Kindern mit Herzinsuffizienz eingesetzt wird. Die Verabreichung geht mit einer Zunahme des winzigen Blutvolumens, einer Verbesserung der Hämodynamik des Kindes und seines Zustands einher. Die Verringerung der Herzkontraktionen verringert auch den Bedarf an Myokard, obwohl die Stärke der Kontraktionen erhalten bleibt und das winzige Blutvolumen zunimmt.

Mit einer Nitroglycerinlösung angefeuchtete Pillen und Zuckerwürfel werden unter die Zunge gelegt. Das Medikament wird schnell aus der Mundhöhle resorbiert und bewirkt nach 3-5 Minuten eine therapeutische Wirkung von 15-20 Minuten.

Bei der Verwendung von Nitroglycerin treten häufig unerträgliche Kopfschmerzen auf, die mit der Erweiterung der A. carotis externa und dem "Raub" des Gehirns verbunden sind. Vielleicht ein manchmal signifikanter Blutdruckabfall, ein Anstieg des Hirn- und Augeninnendrucks. Das Medikament ist bei Patienten mit Hirnblutungen und Glaukom kontraindiziert. Um die Verträglichkeit von Nitroglycerin zu verbessern, wird empfohlen, es mit einer Alkohollösung von Menthol zu kombinieren (die fertige Mischung heißt "Drops of Watchful")..

Zur Vorbeugung von Myokardischämie werden auch andere Nitratpräparate verwendet: Trinitrolong in Form von Polymerfilmen, die auf die innere Oberfläche der Wange geklebt sind, und Nitrosorbit-Tabletten. Diese Medikamente beginnen in 3-5 Minuten zu wirken, ihre Wirkung hält 3-4 Stunden oder länger an. Zu prophylaktischen Zwecken werden Erinit (Nitropenton), das 4 bis 5 Stunden lang wirksam ist, sowie mikroverkapselte Darreichungsformen von Nitroglycerin verschrieben: Sustak, das 4 bis 5 Stunden lang wirkt, und Nitrong - 6 bis 8 Stunden.

Anti-Kalzium-Medikamente (Verapamil, Phenygidin, Senzit) sind hochwirksame Koronarmedikamente zur Vorbeugung (seltener - um die Myokardischämie zu stoppen). Sie hemmen das Eindringen von Calciumionen durch langsame Kanäle in das Sarkoplasma glatter Muskelzellen durch das Sarkolemma. Infolgedessen dehnen sich die Herzkranzgefäße aus, der gesamte periphere Gefäßwiderstand des Herzens nimmt nach der Belastung ab, der endgültige diastolische Druck in den Ventrikeln des Herzens und der Blutfluss in der ischämischen Zone verbessert sich. Sie reduzieren die mechanische Arbeit des Herzens und den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, erhöhen die Anzahl der Anastomosen im Herzen und verhindern die Bildung von Thromboxan und Gefäßthrombosen. Anti-Kalzium-Präparate verletzen nicht die sympathische Regulation der Aktivität des Herzens und des Gefäßtonus. Bei der Anwendung bei Patienten nimmt die Häufigkeit und Intensität von Angina-Attacken ab und die Belastungstoleranz nimmt zu. Diese Medikamente sind besonders für die Kombination von koronarer Herzkrankheit mit Bluthochdruck, Bradykardie, Rhythmusstörungen und Asthma bronchiale indiziert. Die Medikamente werden im Inneren verwendet, um die Wirkung zu beschleunigen. Sie können gekaut und einige Zeit unter der Zunge gehalten werden. Normalerweise werden sie gut vertragen. Manchmal gibt es Kopfschmerzen, vorübergehende Übelkeit, Verstopfung, Muskelschwäche. Calciumpräparate können wegen des Risikos von Asystolie und Hypotonie nicht mit Betablockern kombiniert werden..

Deutlich seltener nehmen Kinder Medikamente ein, die hauptsächlich den Herzkreislauf beeinflussen: Dipyridamol, Carbocromen. Sie erweitern die Herzkranzgefäße unter dem Epikard, und eine sehr leicht gestörte Durchblutung unter dem Endokard kann nicht nur nicht zunehmen, sondern sogar abnehmen, was dazu führt, dass ischämische Myokardstellen "ausgeraubt" werden. Die Langzeitanwendung (2-3 Monate) dieser Arzneimittel trägt zur Bildung von Kollateralen bei und verringert das Auftreten von Myokardischämie.

Eine wichtige Rolle im Wirkungsmechanismus dieser Wirkstoffe spielt ihre Fähigkeit, die Adenosinkonzentration in den Gefäßen des Myokards (und des Gehirns) zu erhöhen. Dipyridamol hemmt die Adenosindeaminase, die Adenosin zerstört, und Carbochromen erhöht die Aktivität von 5-Nucleotidase, die Adenosinmonophosphat in Adenosin umwandelt, und hemmt Phosphodiesterase, wodurch der Gehalt an cyclischem Adenosinmonophosphat im Myokard erhöht wird.

Antianginale Medikamente sind

2. Mittel, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels senken und die Blutversorgung verbessern.

3. Mittel, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels senken.

4. Mittel, die die Zufuhr von Sauerstoff zum Myokard erhöhen.

5. Mittel zur Behandlung des Myokardinfarkts.

6. Vergleichende Eigenschaften der Mittel zum Stoppen und Verhindern von Angina-Attacken.

Antianginale Medikamente werden zur Behandlung und Vorbeugung einer schweren Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems eingesetzt - der koronaren Herzkrankheit (IHD) und ihrer Komplikationen (Myokardinfarkt)..

ISCHEMISCHE HERZKRANKHEIT (KHK) (ein Synonym für „koronare Herzkrankheit“) kommt vom Begriff „Ischämie“ - um zu verzögern, stoppen Sie das Blut. Infolge einer unzureichenden Durchblutung der Zellen des Herzmuskels werden Stoffwechselprozesse und Energieerzeugung gestört, die Kontraktionsfunktion des Myokards in der ischämischen Zone nimmt ab und es treten Schmerzen auf. Der erste dokumentierte Fall der Manifestation von IHD im Jahr 1870 wurde als medizinische Kuriosität angesehen. Bereits 1952 ist diese Krankheit eine der häufigsten Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems..

Schmerz ist die auffälligste klinische Manifestation einer Myokardischämie, sie wird auch als anginal bezeichnet. Der hauptsächliche pathogenetische Mechanismus von Anginalschmerzen ist der Überschuss des myokardialen Sauerstoffbedarfs gegenüber seinen Abgabefähigkeiten. Am häufigsten ist die Abgabe aufgrund einer Verengung des Lumens der Arterien, die den Herzmuskel versorgen, atherosklerotischen Plaques oder aufgrund eines arteriellen Krampfes eingeschränkt. Abhängig von der Schwere und Dauer kann die Ischämie auf Angina pectoris reduziert werden, wenn der Prozess durch einen schmerzhaften Angina-Anfall (Angina pectoris) ausgedrückt wird, oder in einem schwereren Fall zum Tod eines Teils des Herzmuskels führen, d. H. Zur Entwicklung eines Myokardinfarkts oder zum Einsetzen eines plötzlichen Koronartodes. Zusätzlich zu den oben genannten Formen der koronaren Herzkrankheit kann es sich in verschiedenen Herzrhythmusstörungen, Kreislaufversagen, manifestieren, bei denen Schmerzempfindungen in den Hintergrund treten.

Klare klinische Merkmale sind charakteristisch für Anginalschmerzen, die, wenn die Krankengeschichte korrekt erfasst wird, an der Geschichte des Patienten erkannt werden können. Es wird empfohlen, bei Fragen die folgenden Punkte herauszufinden: 1) die Art des Schmerzes; 2) Lokalisierung; 3) Auftrittsbedingungen; 4) die Dauer des Schmerzes; 5) Bestrahlung.

Angina pectoris ist gekennzeichnet durch Druck-, Druck- oder brennende Schmerzen im Brustbein oder Vorhof links vom Brustbein, die durch körperliche Anstrengung oder emotionalen Stress entstehen, 2-3, aber nicht länger als 10-15 Minuten andauern und mit abnehmender Belastung oder Beendigung verschwinden. Die häufigste Bestrahlung ist die linke Hand entlang der Ulnarkante zum kleinen Finger, dem linken Schulterblatt und dem Unterkiefer.

Die Abhängigkeit der Belastungstoleranz von Wetter und Tageszeit ist spezifisch für Angina pectoris. Bei kaltem, windigem Wetter kann ein Patient in der Regel ohne Unterbrechung eine deutlich kürzere Strecke zurücklegen als an einem warmen Tag. Die schwierigsten Morgenstunden für den Patienten und die Reise von zu Hause zur Arbeit.

Strukturell ist ein Anfall von Angina pectoris durch eine allmähliche Zunahme der Schmerzen und deren rasche Beendigung gekennzeichnet. Zu Beginn der Krankheit sprechen Patienten, die ihre Gefühle zum Zeitpunkt eines Angina pectoris-Anfalls beschreiben, häufig weniger über Schmerzen als vielmehr über ein Gefühl von Unbehagen in der Brust (Schweregrad, Druck oder Engegefühl). Bei dem Versuch, diese Empfindungen zu beschreiben, legen die Patienten eine in einer Faust geballte Hand auf das Brustbein und drücken mit dieser Geste viel mehr als Worte aus. Daher lautet der Name des Symptoms "geballte Faust"..

Im atypischen Verlauf der Angina pectoris kann der Patient anstelle von Schmerzen über Atemnot oder Erstickung, Sodbrennen oder Schwächeanfälle in der linken Hand klagen. Richtig, diese Empfindungen können interpretiert werden, wenn wir bedenken, dass die genannten Anfälle durch dieselben Faktoren induziert werden und unter denselben Bedingungen auftreten, unter denen sich Schmerzattacken entwickeln. Eine wertvolle diagnostische Hilfe ist die Art der Veränderung dieser Empfindungen als Reaktion auf die Einnahme von Nitroglycerin als das in dieser Pathologie am häufigsten verwendete Instrument. Wenn sie nach der Einnahme von Nitroglycerin schnell vergehen, sollten sie als das Äquivalent von Angina pectoris angesehen werden.

MYOCARDIAL INFARCTION (MI) - ischämische Schädigung (Nekrose) des Herzmuskels aufgrund einer akuten Störung des Herzkreislaufs, hauptsächlich aufgrund einer Thrombose einer der Herzkranzgefäße. Nach modernen Konzepten wird die Bildung eines Thrombus eingeleitet

Bruch oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque, Verletzung der Integrität des Endothels, gefolgt von Adhäsion an der Stelle der Blutplättchenschädigung und Bildung eines Blutplättchen- "Pfropfens". Nachfolgende Schichten von roten Blutkörperchen, Fibrin und Blutplättchen infolge einer Fibrin-induzierten Aggregation der Platten sorgen wiederum für ein schnelles Wachstum des Parietalthrombus und einen vollständigen Verschluss des Lumens der Arterie unter Bildung von Nekrose. Derzeit gibt es keine schlüssigen Hinweise auf die Rolle des Krampfes der Koronararterien bei der Entwicklung des MI. Ein längerer Krampf, der die Integrität des Endothels der atherosklerotischen Plaque schädigt und den Blutfluss behindert, trägt jedoch zum Thromboseprozess in der Koronararterie bei. Der Prozess der irreversiblen Zerstörung mit Zelltod beginnt nach 20 bis 40 Minuten ab dem Moment des Verschlusses der Koronararterie. Ischämische Veränderungen und dann ein Herzinfarkt entwickeln sich hauptsächlich im subendokardialen Bereich des Myokards und breiten sich nach außen aus und werden schließlich transmural. In diesem Fall ist die Funktion der diastolischen Relaxation der Myokardfasern zunächst beeinträchtigt, dann nimmt die systolische kontraktile Aktivität ab. Im Anschluss daran gibt es Anzeichen einer Ischämie im EKG und schließlich klinische Manifestationen.

Die beschriebene Kette aufeinanderfolgender Ereignisse, die aus einem Koronarverschluss resultieren, wird als "ischämische Kaskade" bezeichnet..

Bei der Korrektur dieser Pathologie lassen sich zwei Hauptmethoden unterscheiden:

1. Therapeutisch (medikamentöse Behandlung und Prävention).

Eine Koronarinsuffizienz tritt auf, wenn zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzens und seiner Blutversorgung ein Missverhältnis besteht. Dies impliziert zwei Grundprinzipien der Wirkung von Substanzen, die bei Angina pectoris wirksam sind. Sie sollten entweder die Arbeit des Herzens und damit den Sauerstoffbedarf verringern oder die Blutversorgung des Herzens erhöhen.

Eine detaillierte Untersuchung kann vier Möglichkeiten zur Beseitigung der Myokardischämie unterscheiden.

1. Verringerung des Widerstands von Herzkranzgefäßen.

2. Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels durch Verringerung seiner kontraktilen Aktivität.

3. Umstellung von aerober auf anaerobe Energieerzeugung.

Einfluss auf die Prozesse der Mikrozirkulation im Myokard, Umverteilung des Blutflusses vom Subepikard zum Subendokard.

Alle Medikamente gegen koronare Herzkrankheiten können in Gruppen eingeteilt werden:

1. Mittel, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels senken und die Blutversorgung verbessern:

· Kalziumkanalblocker (Kalziumantagonisten).

2. Mittel, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels verringern.

3. Mittel, die die Sauerstoffzufuhr zum Myokard erhöhen:

· Koronarexpandierende Mittel mit myotroper Wirkung.

· Mittel, Reflexwirkung, Beseitigung von Koronarkrämpfen.

4. Mittel zur Behandlung des Myokardinfarkts.

2. Mittel, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels senken und die Blutversorgung verbessern.

Diese Produktgruppe umfasst organische Nitrate, Kalziumkanalblocker und Amiodaron..

Organische Nitrate umfassen Nitroglycerin.

Nitroglycerin ist chemisch gesehen Glycerintrinitrat. Synonyme: Angibid, Anginin [eines der Synonyme von Parmidin], Angiolingual, Angised, Angorin, Glyceryltrinitrat, Myoglycerin, Nitrangin, Nitrocardiol, Nitroglycerin, Nitroglyn, Nitromint, Nitrostat, Nitrozell, Trinitrol, Trinitrol.

Farblose ölige Flüssigkeit. In Wasser schlecht löslich, in Alkohol, Äther, Chloroform gut.

Für die Verwendung in der medizinischen Praxis ist Nitroglycerin in Form fertiger Darreichungsformen erhältlich: a) eine Lösung von Nitroglycerin 1% (Solutio Nitrogluserini 1% oder Nitroglicerinum solutum); 1% ige Lösung von Nitroglycerin in Alkohol; klare, farblose Flüssigkeit; b) Tabletten von Nitroglycerin (Tabuletta Nitroglycerini), die 0,0005 g (0,5 mg) Nitroglycerin enthalten, was etwa 3 Tropfen einer 1% igen Lösung entspricht; c) eine Lösung von 1% Nitroglycerin in Öl in Kapseln (Solutio Nitroglycerini 1% Oleosa in Kapseln), die 0,5 mg oder 1 mg Nitroglycerin enthält.

Diese Darreichungsformen werden hauptsächlich zur Linderung akuter Angina pectoris-Anfälle eingesetzt. Zur Vorbeugung von Anfällen werden hauptsächlich langwirksame Medikamente verschrieben (siehe unten).

Zur intravenösen Verabreichung steht eine spezielle Darreichungsform von Nitroglycerin zur Verfügung.

Nitroglycerin wird leicht von den Schleimhäuten und der Haut absorbiert, aber schlecht aus dem Magen-Darm-Trakt, daher ist es bei sublingualer Anwendung viel wirksamer.

Bei sublingualer Verabreichung (in Form einer Lösung, Tabletten oder Kapseln) dringt Nitroglycerin schnell in das Blut ein. Der Effekt tritt in 1 - 2 Minuten auf und dauert 20 - 30 Minuten. Wenn Nitroglycerin in der Zusammensetzung von Polymerfilmen auf die Schleimhäute aufgetragen wird, wird es langsamer absorbiert, wirkt aber länger. Nitroglycerin wird noch langsamer resorbiert und hält bei oraler Einnahme in Form spezieller Darreichungsformen an (siehe Nitrogranulong, Sustak usw.). Bei intravenöser Verabreichung entwickelt sich der Effekt schnell.

Je nach Darreichungsform und Verwendungsmethode werden Nitroglycerin und seine fertigen Darreichungsformen verschrieben, um Angina-Attacken zu stoppen oder zu verhindern.

Nitroglycerin wird auch bei linksventrikulärem Versagen, einschließlich Myokardinfarkt, manchmal mit Embolie der zentralen Netzhautarterie verwendet.

Nitroglycerin wirkt deprimierend auf den sympathischen Tonus der Blutgefäße, wirkt sich auf die Gefäßkomponente des Schmerzes aus. Zusammen mit einer Abnahme des Widerstands der koronaren und peripheren Gefäße verringert Nitroglycerin die venöse Blutrückführung zum Herzen, fördert die Umverteilung des Blutflusses im Myokard zugunsten des Fokus der Ischämie und der Verringerung der Herde ischämischer Läsionen während des Myokardinfarkts und verbessert die inotrope Funktion des Myokards. Wie andere organische Nitrate verbessert Nitroglycerin die Stoffwechselprozesse im Myokard und reduziert den Sauerstoffbedarf des Myokards.

Derzeit wird selten eine 1% ige (Alkohol) Nitroglycerinlösung zur sublingualen Anwendung verwendet. Häufiger verwendete Tabletten oder Kapseln. Wenn Sie eine 1% ige Lösung verwenden, tragen Sie 1-2 Tropfen unter die Zunge auf oder befeuchten Sie ein kleines Stück Zucker mit 2-3 Tropfen und halten Sie es im Mund (unter der Zunge), ohne zu schlucken, bis es vollständig eingezogen ist.

Tabletten (1/2 - 1 Tablette) werden unter die Zunge gelegt und nicht geschluckt (auch bis zur vollständigen Absorption im Mund aufbewahrt).

Höhere Dosen von 1% iger Nitroglycerinlösung für Erwachsene: einzelne 4 Tropfen, täglich 16 Tropfen (jeweils 1, 5 einzelne Tabletten und 6 tägliche Tabletten).

Kapseln werden auch unter der Zunge gehalten, bis sie vollständig resorbiert sind. Um den Effekt zu beschleunigen, können Sie die Kapsel jedoch mit Ihren Zähnen zerdrücken.

Die Häufigkeit und Dauer der Anwendung von Tropfen, Tabletten und Kapseln hängt von der Häufigkeit, Intensität der Angina-Attacken, der Wirksamkeit und Verträglichkeit ab. Normalerweise wechseln sie nach Beendigung der Angriffe zur Einnahme langwirksamer Medikamente. Bei leichten Krämpfen wird Nitroglycerin (1 - 2% ige Alkohollösung) manchmal oral in einer Mischung mit Menthol oder Validol, Tinktur aus Maiglöckchen, Belladonna ("Drops Watching") verschrieben..

In der Notfall- und Krankenwagenpraxis (mit Myokardinfarkt, akuter Herzinsuffizienz) wird Nitroglycerin intravenös verschrieben. Geben Sie vor Beginn der intravenösen Verabreichung alle 5 bis 10 Minuten 1 bis 2 Tabletten sublingual.

Bei der Verwendung von Nitroglycerin (und anderen Nitraten) in verschiedenen Dosierungsformen sollte berücksichtigt werden, dass ihre kontinuierliche Langzeitanwendung zur Entwicklung einer Toleranz führt, wenn zur Erzielung der vorherigen antianginalen und hämodynamischen Wirkung eine Erhöhung der Dosis und manchmal der Häufigkeit der Dosen erforderlich ist.

Die Entwicklung einer Toleranz gegenüber organischen Nitraten ist offensichtlich mit einer allmählichen Abnahme der cGMP-Aktivität und einer Abnahme der NO-Bildung verbunden.

Da Patienten normalerweise sehr lange Nitrate verwenden müssen, ist es notwendig, die Wirksamkeit der Therapie ständig zu überwachen, die Dosen sorgfältig anzupassen, gegebenenfalls zu erhöhen, die Einnahme dieser Medikamente vorübergehend (für mehrere Tage) abzubrechen und durch Antianginalmedikamente anderer Gruppen zu ersetzen.

Bei der Verwendung von Nitroglycerinpräparaten treten häufig vorübergehende Kopfschmerzen auf, Schwindel, Blutdruckabfall (insbesondere in aufrechter Position) und bei Überdosierung orthostatischer Kollaps.

Gegenanzeigen: Hirnblutung, erhöhter Hirndruck, schwere Hypotonie sowie die Winkelschlussform des Glaukoms mit hohem Augeninnendruck. Beim Offenwinkelglaukom ist Nitroglycerin nicht kontraindiziert.

Freisetzungsmethode: 1% ige Lösung von Nitroglycerin in Alkohol in 5-ml-Flaschen; Tabletten mit 0,0005 g (0,5 mg) Nitroglycerin in 40 Glasröhrchen; 1% ige Lösung in Öl in Kapseln (kugelförmig, rot) von 0, 5 und 1 mg in einer Packung mit 20 Stück sowie injizierbare Darreichungsformen und Arzneimittel mit längerer Wirkung.

Speicher: Liste B; 1% ige Lösung - in gut verkorkten Flaschen an einem kühlen, dunklen Ort, fern vom Feuer; Tabletten - an einem dunklen Ort; Kapseln - an einem trockenen, kühlen, dunklen Ort, fern vom Feuer. Bei der Arbeit mit Nitroglycerin ist Vorsicht geboten, da eine Explosion auftreten kann, wenn eine erhebliche Menge verschüttet wird und der Alkohol verdunstet.

Vermeiden Sie den Kontakt mit Nitroglycerinlösungen auf der Haut, da das Medikament absorbiert werden und Kopfschmerzen verursachen kann..

Zu den langwirksamen Nitraten gehören auch Nitrosorbit, Erinitis und einige andere. Die Wirksamkeit dieser Arzneimittel ist geringfügig geringer als die der produktiven Arzneimittel Nitroglycerin. Bei oraler Einnahme entwickelt sich ihre Wirkung nach etwa 30 Minuten und dauert 1-4 Stunden.

Calciumkanalblocker vom L-Typ umfassen Nifedipin, Verapamil, Diltiazem und andere Arzneimittel.

NIFEDIPIN (Nifedipin). 2,6-Dimethyl-4- (2'-nitrophenyl) -1,4-dihydropyridin-3,5-dicarbonsäuredimethylether.

Synonyme: Adalat, Kordafen, Kordipin, Corinfar, Nifangin, Nifekard, Adalat, Adrat, Calcigard, Sordafen, Sordipin, Sorinfar, Nifangin, Nifacard, Nifelat, Procardia usw..

Das entsprechende Haushaltsarzneimittel ist Phenigidin (Phenyhydinum; Phenigidin, Phenihidin). Gelbes kristallines Pulver. In Wasser praktisch unlöslich, in Alkohol kaum löslich.

Nifedipin (Phenigidin) ist der Hauptvertreter von Calciumionenantagonisten - Derivaten von 1,4-Dihydropyridin.

Das Medikament hat eine anti-adrenerge Aktivität. Es wurde zuvor angenommen, dass seine therapeutische Wirkung auf der Schwächung sympathischer Impulse beruht, die in die Blutgefäße, das Herz und andere Organe gelangen. Derzeit wird es als Calciumionen-Antagonist eingestuft und ist eines der Hauptmedikamente dieser Gruppe..

Es bewirkt die Ausdehnung der Herzkranzgefäße und erhöht die Durchblutung der Herzkranzgefäße. senkt den Sauerstoffbedarf des Herzens. Bei ischämischen Prozessen im Myokard hilft das Medikament, das Ungleichgewicht zwischen dem Bedarf und der Zufuhr von Sauerstoff zum Herzen zu verringern, indem sowohl die Blutversorgung als auch die Nutzung und der Verbrauch von abgegebenem Sauerstoff verbessert werden.

Das Medikament reduziert die Kontraktilität des Myokards, aber aufgrund der Ausdehnung der peripheren Gefäße und einer Abnahme des Gefäßwiderstands ändert sich das Herzzeitvolumen nicht signifikant. Das Medikament hemmt die Blutplättchenaggregation.

Es hat eine negative inotrope Wirkung, reduziert den Bedarf an Myokard in Sauerstoff. Im Gegensatz zu Verapamil hat es keine hemmende Wirkung auf das Leitungssystem des Herzens und eine schwache antiarrhythmische Aktivität. Im Vergleich zu Verapamil verringert es den peripheren Gefäßwiderstand und senkt den Blutdruck signifikanter..

Das Medikament wird bei oraler Einnahme schnell resorbiert. Die maximale Konzentration im Blutplasma wird 1/2 - 1 h nach der Verabreichung beobachtet. Es hat eine kurze Halbwertszeit - 2-4 Stunden. Etwa 80% werden von den Nieren in Form inaktiver Metaboliten ausgeschieden, etwa 15% - mit Kot. Es wurde festgestellt, dass sich bei längerem Gebrauch (2 - 3 Monate) (im Gegensatz zu Verapamil) eine Toleranz gegenüber der Wirkung des Arzneimittels entwickelt.

Wenden Sie Nifedipin (Phenigidin) als Antianginalmittel bei koronaren Herzerkrankungen mit Angina-Attacken an, um den Blutdruck bei verschiedenen Arten von Bluthochdruck, einschließlich Nierenhypertonie, zu senken. Es gibt Hinweise darauf, dass Nifedipin (und Verapamil) mit nephrogener Hypertonie das Fortschreiten des Nierenversagens verlangsamt.

Wird auch zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz verwendet. Es wurde zuvor angenommen, dass Nifedipin und andere Calciumionenantagonisten aufgrund der negativen inotropen Wirkung nicht für Herzinsuffizienz angezeigt sind. Kürzlich wurde festgestellt, dass alle diese Medikamente aufgrund der peripheren Vasodilatatorwirkung die Herzfunktion verbessern und zu einer Verringerung ihrer Größe bei chronischer Herzinsuffizienz beitragen. Ein Druckabfall in der Lungenarterie wird ebenfalls beobachtet. Die Möglichkeit einer negativen inotropen Wirkung von Nifedipin sollte jedoch nicht ausgeschlossen werden. Bei schwerer Herzinsuffizienz ist Vorsicht geboten. Kürzlich gab es Berichte über die Unangemessenheit der Anwendung von Nifedipin bei arterieller Hypertonie aufgrund eines erhöhten Risikos für die Entwicklung eines Myokardinfarkts sowie über die Möglichkeit, das Todesrisiko bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit bei längerer Anwendung von Edenfat zu erhöhen.

Dies betrifft hauptsächlich die Verwendung von "üblichem" Nifedipin (kurz wirkend), nicht jedoch seine verlängerten Dosierungsformen und lang wirkenden Dihydropyridine (zum Beispiel Amlodipin). Diese Frage bleibt jedoch umstritten..

Es gibt Hinweise auf eine positive Wirkung von Nifedipin auf die zerebrale Hämodynamik, seine Wirksamkeit bei der Raynaud-Krankheit. Bei Patienten mit Asthma bronchiale wurde kein signifikanter bronchodilatatorischer Effekt festgestellt, aber das Medikament kann in Kombination mit anderen Bronchodilatatoren (Sympathomimetika) zur Erhaltungstherapie verwendet werden.

Nehmen Sie Nifedipin (Phenigidin) oral (unabhängig von der Mahlzeit) in einer Menge von 0, 01 - 0, 03 g (10 - 3 mg) 3-4 mal täglich (bis zu 120 mg pro Tag) ein. Behandlungsdauer 1 - 2 Monate oder länger.

Um die hypertensive Krise (und manchmal mit Angina-Attacken) zu stoppen, wird das Medikament sublingual angewendet. Eine Tablette (10 mg) wird unter die Zunge gelegt. Um die Wirkung zu beschleunigen, wird eine Phenygidin-Tablette gekaut und ohne zu schlucken unter der Zunge aufbewahrt. Bei dieser Methode sollten sich die Patienten 30-60 Minuten hinlegen. Falls erforderlich, wiederholen Sie das Medikament nach 20 bis 30 Minuten. Erhöhen Sie manchmal die Dosis auf 20-30 mg. Nach Beendigung der Anfälle wechseln sie zur oralen Verabreichung.

Die neuesten Ergebnisse legen nahe, dass die sublinguale Anwendung von Nifedipin aufgrund des erhöhten Risikos von Nebenwirkungen mit einem raschen Anstieg der "Spitzen" -Konzentration des Arzneimittels im Blut unangemessen ist. Phenigidin (Nifedipin) wird normalerweise gut vertragen. Es werden jedoch relativ häufig Rötungen des Gesichts und der Haut des Oberkörpers, Kopfschmerzen, die wahrscheinlich mit einer Abnahme des Tons der Gehirngefäße (hauptsächlich kapazitiv) und deren Ausdehnung aufgrund einer Zunahme des Blutflusses durch arteriovenöse Anastomosen verbunden sind, beobachtet. In diesen Fällen wird die Dosis reduziert oder das Medikament nach den Mahlzeiten eingenommen.

Herzklopfen, Übelkeit, Schwindel, Schwellung der unteren Extremitäten, Hypotonie und Schläfrigkeit sind ebenfalls möglich. Gegenanzeigen: schwere Formen der Herzinsuffizienz, Sinusknotenschwächesyndrom, schwere arterielle Hypotonie. Bei mäßiger Hypotonie wird das Medikament in reduzierten Dosen (0,01 g dreimal täglich) unter der obligatorischen Kontrolle des Blutdrucks verschrieben.

Amiodaron gehört zur Gruppe der verschiedenen Wirkstoffe mit antianginaler Aktivität..

Amiodaron ist der Hauptvertreter von Antiarrhythmika der Gruppe III. Amiodaron wurde ursprünglich als koronarexpandierendes (antianginales) Mittel zur Behandlung chronischer Formen von IHD vorgeschlagen. In Zukunft wurden seine antiarrhythmischen Eigenschaften identifiziert und werden derzeit häufig als hochwirksames Antiarrhythmikum eingesetzt. Als Antianginalmittel verlor Amiodaron jedoch nicht an Wert..

Die antianginale Wirkung von Amiodaron ist teilweise auf seine krampflösende (vasodilatierende) und antiadrenerge Wirkung zurückzuführen. Es hat eine hemmende Wirkung auf die a- und b-adrenergen Rezeptoren des Herz-Kreislauf-Systems, ohne deren vollständige Blockade zu verursachen. Es erhöht jedoch den Tonus des sympathischen Nervensystems. Das Medikament reduziert den Widerstand der Herzkranzgefäße und erhöht die Durchblutung der Herzkranzgefäße, verringert die Herzkontraktionen, verringert den Sauerstoffbedarf des Myokards, erhöht die Energiereserven des Herzmuskels (erhöht den Gehalt an Kreatininsulfat, Adenosin und Glykogen). Es senkt den peripheren Gefäßwiderstand und den systemischen Blutdruck leicht..

3. Mittel, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels senken.

Die Hauptvertreter dieser Gruppe sind β-Blocker. Ihre antianginale Wirkung beruht auf einer Blockade der kardialen adrenergen Rezeptoren und der Beseitigung adrenerger Wirkungen. Dies äußert sich in einer Abnahme der Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen. Die Arbeit des Herzens nimmt ab, und daher nimmt der Bedarf an Myokard in Sauerstoff ab. Die blutdrucksenkende Wirkung von β-Blockern trägt auch zur Entlastung des Herzens bei. Die Durchblutung verbessert sich nicht und kann sich sogar etwas verschlechtern. Somit wird das durch Angina pectoris verursachte Ungleichgewicht zwischen dem Bedarf an Sauerstoff und seiner Abgabe beseitigt, indem der Bedarf an Myokard in Sauerstoff verringert wird. Die Wirkung von β-Blockern auf das Zentralnervensystem, die sich in Form einer anxiolytischen Wirkung äußert, hat ebenfalls einen gewissen pharmakotherapeutischen Wert..

Zur Behandlung von Angina pectoris werden wahllos wirkende β-Blocker (Anaprilin) ​​eingesetzt und 1 -adrenerge Blocker (Talinolol, Metoprolol, Atenolol. Es ist sehr ratsam, β-Blocker in Verbindung mit Nitraten zu verwenden, da dies eine Reihe von nachteiligen Wirkungen jeder Gruppe beseitigt.

TALINOLOL (Talinololum) *. (#) - 1- [Paar (3-tert-Butylamino-2-hydroxypropoxy) phenyl] -3-cyclohexylharnstoff oder 1- [4- (3-Cyclohexylureido) phenoxy] -2-hydroxy-3-tert- Butylaminopropan.

Synonyme: Cordanum, Sordanum.

Kardioselektiver B-Blocker. Es hat eine mäßig negative inotrope und chronotrope Wirkung auf das Herz, beeinflusst die b-adrenergen Rezeptoren der Bronchien nicht. Es hat eine blutdrucksenkende Wirkung, ohne eine orthostatische Hypotonie zu verursachen. Es hat eine antiarrhythmische Wirkung bei Sinustachykardie und supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien. Es wird bei Angina pectoris, arterieller Hypertonie, Herzrhythmusstörungen (supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystole, paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern und Vorhofflimmern) verschrieben..

Oral einnehmen, beginnend mit 0,05 g (1 Tablette) dreimal täglich. Erhöhen Sie gegebenenfalls die Dosis dreimal täglich auf 2 Tabletten. Die maximale Tagesdosis von 400-6OO mg.

Mögliche Nebenwirkungen: Fieber, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen. Gegenanzeigen sind die gleichen wie bei anderen B-Blockern. Bei der Verschreibung des Arzneimittels an schwangere Frauen ist Vorsicht geboten..

4. Mittel, die die Zufuhr von Sauerstoff zum Myokard erhöhen.

Diese Gruppe umfasst Medikamente, die Herzkranzgefäße erweitern oder Herzkranzgefäße beseitigen. Die Wirkmechanismen sind unterschiedlich. Sie können in direktem Zusammenhang mit der Wirkung auf die glatten Muskeln von Blutgefäßen stehen oder durch humorale oder neurogene Einflüsse vermittelt werden..

A) Koronarexpansionsmittel mit myotroper Wirkung. Dipyridamol gehört zu dieser Gruppe von Arzneimitteln..

DIPYRIDAMOL (Dipyridamolum). 2,6-Bis- [Bis- (b-hydroxyethyl) amino] -4,8-di-N-piperidino-pyrimido (5,4-d) pyrimidin.

Synonyme: Curantyl, Persantin, Anginal, Antistenocardin, Apricor, Cardioflux, Coribon, Corosan, Coroxin, Curantyl, Dilcor, Dipiridamol, Dirinol, Novodil, Padicor, Peridamol, Persantin, Stenocardil, Trancocard, Vitalin. In Wasser schwer löslich.

Dipyridamol wurde ursprünglich als koronarexpandierendes (antianginales) Mittel vorgeschlagen. Experimentellen Daten zufolge erweitert das Medikament die Herzkranzgefäße, erhöht die Volumenrate des Herzkranzgefäßflusses und verbessert die Sauerstoffversorgung des Myokards. Erhöht die Myokardtoleranz gegenüber Hypoxie. Bei Durchblutungsstörungen in den Hauptkranzgefäßen trägt das Medikament zur Verbesserung der Durchblutung der Kollateralgefäße bei. Unter seinem Einfluss nimmt auch der periphere Gesamtwiderstand ab, der systemische Blutdruck sinkt leicht, die Gehirndurchblutung verbessert sich..

Eine wichtige Rolle beim Mechanismus der vasodilatierenden Wirkung von Dipyridamol spielt die Zunahme der Bildung von Adenosin, einem der Teilnehmer an der Autoregulation des koronaren Blutflusses. Dipyridamol ist ein kompetitiver Inhibitor der Adenosindeaminase, einem Enzym, das Adenosin abbaut. Ein wichtiges Merkmal von Dipyridamol ist seine Fähigkeit, die Blutplättchenaggregation zu hemmen und die Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen zu verhindern. Anscheinend stimuliert das Medikament die Prostacyclin-Biosynthese und hemmt die Synthese von Thromboxanen.

Dipyridamol ist als Koronarexpansionsmittel derzeit nur begrenzt einsetzbar. Es wird manchmal bei chronischen koronaren Herzerkrankungen eingesetzt..

Nehmen Sie 3-mal täglich oral (auf leeren Magen 1 Stunde vor den Mahlzeiten) 0, 025 - 0, 05 g (1 - 2 Tabletten mit 0, 025 g) ein. In schwereren Fällen 0, 225 g (225 mg - 3 Tabletten zu 0, 075 g) pro Tag in 3 aufgeteilten Dosen. Der Behandlungsverlauf dauert mehrere Wochen bis mehrere Monate. Es wird hauptsächlich als Antiaggregationsmittel zur Vorbeugung einer postoperativen Thrombose mit Myokardinfarkt und zerebrovaskulärem Unfall eingesetzt. Es gibt Hinweise auf eine Verbesserung unter dem Einfluss der rheologischen Parameter von Dipyridamol und der Nierenfunktion bei Patienten mit chronischer Glomerulonephritis.

Dipyridamol beeinflusst den Metabolismus von Arachidonsäure und trägt zu einer Erhöhung der Produktion von Prostacyclin in den Wänden von Blutgefäßen bei. Durch die Antiaggregationsaktivität ist Dipyridamol Ticlopidin unterlegen und liegt nahe an Acetylsalicylsäure. Es ist jedoch besser verträglich als Acetylsalicylsäure, hat keine ulzerogenen Wirkungen.

B) Mittel der Reflexwirkung, die Koronarkrämpfe beseitigen.

Dieses Medikament ist validol.

Menthol 25% ige Lösung in Isovaleriansäure-Menthylester. Transparente ölige farblose Flüssigkeit mit Mentholgeruch. Sehr gut in Alkohol löslich. In Wasser praktisch unlöslich.

Die Aktion ist nah an Menthol. Es hat eine beruhigende Wirkung auf das Zentralnervensystem, hat auch eine mäßige vasodilatierende Reflexwirkung und wirkt auf die Rezeptoren der Mundschleimhaut.

Nehmen Sie 4 bis 5 Tropfen für leichte Anfälle von Angina pectoris, Neurose, Hysterie und auch als Antiemetikum gegen See- und Luftkrankheit. Auf ein Stück Zucker auftragen und bis zur vollständigen Resorption im Mund behalten. Es ist auch in Form von Tabletten erhältlich, die Validol (O, O6 g, was 3 Tropfen entspricht) und Zucker enthalten, und in Form von hellgelben Kapseln, die 0,05 oder 0,1 g des Arzneimittels enthalten. Die Kapsel mit Validol wird im Mund (unter der Zunge) aufbewahrt, bis sie vollständig aufgelöst ist. Einzeldosis für Erwachsene: 1 - 2 Kapseln mit 0,05 g oder 1 Kapsel mit O, 1 g; Tagesdosis - normalerweise 4 Kapseln mit 0,05 g oder 2 Kapseln mit O, 1 g. Bei Bedarf kann die Tagesdosis erhöht werden.

Bei der Einnahme von Validol in Einzelfällen sind leichte Übelkeit, Tränenfluss und Schwindel möglich. Diese Phänomene verschwinden normalerweise von selbst.

5. Mittel zur Behandlung des Myokardinfarkts.

Die Behandlung des Myokardinfarkts erfolgt in folgenden Bereichen: Linderung des Angina-Anfalls (Anästhesie), Begrenzung des Bereichs ischämischer Schäden, Behandlung von Komplikationen, Wiederherstellung oder Verbesserung des Blutflusses im Bereich des Verschlusses der Koronararterien, psychologische und physische Rehabilitation.

Die erste Maßnahme, um Halsschmerzen zu stoppen, ist die sublinguale Verabreichung einer Nitroglycerin-Tablette (0,5 mg). Wenn danach das Schmerzsyndrom anhält und der Blutdruck nicht ansteigt und Nitroglycerin zufriedenstellend vertragen wird, sollte das Medikament alle 5-10 Minuten vor dem Eintreffen eines Krankenwagens verabreicht werden, vorzugsweise nicht mehr als viermal (bei ständiger Überwachung des Blutdrucks kann das Verhältnis höher sein). Kauen Sie Aspirin (325 mg) vor dem Krankenhausaufenthalt. Neuroleptanalgesie (NLA) ist die wirksamste Methode zur Schmerzlinderung bei Halsschmerzen..

Die kombinierte Verabreichung des narkotischen Analgetikums von Fentanyl (1-2 ml einer 0,005% igen Lösung) und des Antipsychotikums von Droperidol (2-4 ml einer 0,25% igen Lösung) wird verwendet. Mischung

intravenös langsam nach vorläufiger Verdünnung in 10 ml physiologischer Kochsalzlösung unter Kontrolle von Blutdruck und Atemfrequenz verabreicht.

Die Anfangsdosis von Fentanyl beträgt 0,1 mg (2 ml). Für Menschen über 60 Jahre, Patienten mit einem Gewicht von weniger als 50 kg oder mit chronischen Lungenerkrankungen - 0,05 mg (1 ml). Die Wirkung des Arzneimittels, die nach 2-3 Minuten ein Maximum erreicht, dauert 25-30 Minuten, was bei der Wiederaufnahme der Schmerzen und vor dem Transport des Patienten berücksichtigt werden muss.

Droperidol verursacht einen Zustand der Neurolepsie und eine schwere periphere Vasodilatation mit einem Blutdruckabfall. Daher wird die Droperidol-Dosis durch den anfänglichen Blutdruck bestimmt. Mit systolischem Blutdruck bis 100 mm RT. Kunst. Die empfohlene Dosis beträgt 2-5 ml (1 ml), bis zu 120 mm - 5 mg (2 ml), bis zu 160 mm - 7,5 mg

(3 ml) und über 160 mm RT. Kunst. - 10 mg (4 ml). Morphin wird mit einem ausgeprägten Anginalstatus angewendet, insbesondere in Kombination mit Kreislaufversagen und Bluthochdruck. Morphium stoppt den Schmerz, beseitigt Angst und Erstickung und verursacht ein Gefühl der Euphorie. Gleichzeitig besteht die Gefahr einer Atemdepression, einer Atonie des Darms und der Blase. 10 mg intravenöses Morphin werden verschrieben (1 ml einer 1% igen Lösung) und können mit 0,5 ml einer 0,1% igen Atropinlösung in 10-15 ml Kochsalzlösung kombiniert werden. Das narkotische Analgetikum Buprenorphin (Norfin) ist vergleichbar mit

Analgetische Wirkung von Fentanyl, die bis zu 6-8 Stunden anhält. Norfin wird langsam intravenös mit 0,3 mg (1 ml) verabreicht. Um einen schweren Angina-Status zu stoppen, wird die Dosis auf 0,6 mg (2 ml) erhöht. Bei schneller Verabreichung können Übelkeit, Erbrechen und leichte Schläfrigkeit auftreten.

Es kann Clonidin verwendet werden, das zusätzlich zu blutdrucksenkenden Mitteln eine starke analgetische und beruhigende Wirkung hat. Bei langsamer intravenöser Verabreichung von 0,1 mg (1 ml 0,01% iger Lösung) tritt nach 4 bis 5 Minuten eine schwere Analgesie auf, die mit der Beseitigung emotionaler und motorischer Reaktionen einhergeht. Im Falle einer Überdosierung von narkotischen Analgetika, Nalorphin, werden 1-2 ml einer 0,5% igen Lösung als Gegenmittel intravenös verabreicht.

Zu den wirksamsten Möglichkeiten zur Begrenzung der Größe des Myokardinfarkts gehören:

1. Wiederherstellung des koronaren Blutflusses durch Verwendung von Thrombolytika.

2. Hämodynamische Entlastung des Herzens mit Vasodilatatoren oder (3-Blockern).

Thrombolytische Therapie (TLT). Indikationen für TLT in MI. TLT sollte allen Patienten mit Verdacht auf akuten Myokardinfarkt in den ersten Stunden nach Auftreten einer Halsentzündung verabreicht werden, wenn keine Kontraindikationen vorliegen und die folgenden Kriterien vorliegen:

1. Ischämische Brustschmerzen, die mindestens 30 Minuten andauern und nicht durch wiederholte Verabreichung von Nitroglycerin aufhören.

2. Anheben eines ZTa-Segments von 1-2 mm oder mehr in mindestens 2 benachbarten präkardialen Ableitungen (mit Verdacht auf anterioren MI) oder 2 von 3 „unteren“ Ableitungen von den Extremitäten, dh II, III und aVF (mit Verdacht auf niedrigere) SIE).

3. Das Auftreten einer Blockade eines der Beine des Bündels seines oder seines idioventrikulären Rhythmus.

4. Die Fähigkeit, die TLT spätestens 12 Stunden nach Ausbruch der Krankheit zu starten.

Nach 12 Stunden ist TLT für diejenigen mit der ungünstigsten Prognose angezeigt (über 75 Jahre alt, bei ausgedehnten Läsionen, anhaltenden oder wiederkehrenden Anginalschmerzen, arterieller Hypotonie).

Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass je früher mit der TLT begonnen wird, desto höher ihre Wirksamkeit und desto geringer die Mortalität ist. Daher ist es ratsam, die TLT im Stadium vor dem Krankenhaus durch spezialisierte Krankenwagenteams durchzuführen, was durchschnittlich 60 Minuten wertvoller Zeit spart.

Wenn es relative Kontraindikationen für TLT gibt, müssen die Vorteile und Risiken der Behandlung analysiert werden. Unter Bedingungen, bei denen eine Wiederherstellung des koronaren Blutflusses mit Hilfe einer Notfall-Angioplastie nicht möglich ist, sollte die Entscheidung, eine TLT durchzuführen, so schnell wie möglich getroffen und sorgfältig gewichtet abgelehnt werden.

Schemata für TLT. Streptokinase (Streptase, Cabicinase, Avelizin, Celiasis). 1,5 Millionen ME des Arzneimittels werden in 50-100 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung oder 5% iger Glucoselösung gelöst und 20-30 Minuten lang tropfenweise oder 750.000 ME in 20 ml Kochsalzlösung 10 Minuten lang intravenös und dann 750.000 ME intravenös verabreicht 100 ml Kochsalzlösung für 30 Minuten Um allergischen Reaktionen vorzubeugen, müssen vor der Verabreichung von Streptokinase Corticosteroide (90-120 mg Prednisolon oder 75-150 mg Hydrocortison intravenös) verschrieben werden..

Urokinase (Abbokinase, Alfakinase, Ukidan, Urokidan) wird in einer Dosis von 2 Millionen ME mit einem intravenösen Bolus für 10 Minuten oder 1,5 Millionen ME mit einem Bolus und dann weiteren 1,5 Millionen ME für eine Stunde verabreicht.

TAP (Gewebeplasminogenaktivator, Alteplase, Activase, Actilis) ist am häufigsten für allergische Reaktionen auf Streptokinase in der Anamnese oder für die kürzlich erfolgte (bis zu 6 Monate) Verabreichung bei jungen Patienten und mit initialer arterieller Hypotonie angezeigt. Die ersten 10 mg des Arzneimittels werden als Bolus verabreicht, dann 50 mg Tropfen für eine Stunde und 40 mg für 2 Stunden. Ein beschleunigtes TAP-Regime wird ebenfalls angewendet: 2 50 mg Boli im Abstand von 30 Minuten.

APSAC (AnisoylatedPlasminogenStreptokinasaeActivatorComplex, Antistreplase, Eminase) wird Bolus in einer Dosis von 30 mg in 5 ml Wasser zur Injektion in 2-5 Minuten verabreicht, was seine Verwendung in der vorklinischen Phase erleichtert. Obligatorische Verabreichung von Kortikosteroiden.

Die hämodynamische Entlastung des Myokards erfolgt mit peripheren Vasodilatatoren und p-Blockern unter Kontrolle von Herzfrequenz und Blutdruck. Die Verabreichungsrate von Arzneimitteln wird so reguliert, dass der systolische Blutdruck nicht unter 100 mm RT liegt. Art. Und Herzfrequenz - nicht mehr als 90 in 1 Minute (unter Einführung von Nitraten) und nicht weniger als 50 in 1 Minute (bei Verwendung von β-Blockern).

6. Vergleichende Eigenschaften der Mittel zum Stoppen und Verhindern von Angina-Attacken.

Bei der Auswahl der Mittel, die zur Linderung und Vorbeugung von Angina pectoris verwendet werden, müssen sowohl der Allgemeinzustand des Patienten als auch mögliche Komplikationen, die beim Gebrauch von Arzneimitteln auftreten können, sowie die Durchführbarkeit der Anwendung berücksichtigt werden. Das Erkennen des Krankheitsstadiums und seiner Manifestationen ist von großer Bedeutung, da in verschiedenen Perioden des Verlaufs die Wahl der Mittel unterschiedlich ist.

Bei den meisten Patienten ist der Verlauf der Angina durch relative Stabilität gekennzeichnet. Damit meinen wir eine bestimmte Verschreibung des Auftretens von Anzeichen von Angina pectoris, deren Anfälle sich in dieser Zeit in Häufigkeit und Stärke nicht wesentlich verändert haben, die auftreten, wenn sich dieselben wiederholen oder wenn ähnliche Zustände auftreten, außerhalb dieser Zustände fehlen und in Ruhe (Angina pectoris) oder nach Einnahme abklingen Nitroglycerin. Die Intensität der stabilen Angina wird durch die sogenannte Funktionsklasse (FC) qualifiziert. IFCs umfassen Personen, bei denen sich eine stabile Angina pectoris durch seltene Anfälle manifestiert, die nur durch übermäßigen körperlichen Stress verursacht werden. Wenn Anfälle von stabiler Angina pectoris während normaler Belastung auftreten, wenn auch nicht immer, wird diese Angina pectoris als FC II bezeichnet, und bei Anfällen mit geringer (häuslicher) Belastung als FC III. IV FC wird bei Patienten mit Anfällen mit minimalem Stress und manchmal ohne diese behoben.

Es ist ratsam, den Angriff durch Verwendung von Präparaten einer Gruppe organischer Nitrate oder antianginaler Reflexmittel zu stoppen: Nitroglycerin unter der Zunge (1 Tablette oder 1-2 Tropfen 1% ige Lösung auf ein Stück Zucker, auf eine Validol-Tablette), wiederholte Verabreichung des Arzneimittels ohne Wirkung nach 2-3 Minuten; Corvalol (Valocardin) - 30-40 Tropfen mit beruhigendem Zweck nach innen; Die arterielle Hypertonie während eines Anfalls erfordert keine Notfallmaßnahmen, da bei den meisten Patienten ein spontaner Blutdruckabfall auftritt. Wenn Nitroglycerin schlecht vertragen wird (platzende Kopfschmerzen), verschreiben Sie eine Mischung aus 9 Teilen 3% igem Mentholalkohol und 1 Teil einer 1% igen Lösung von Nitroglycerin. 3-5 Tropfen Zucker pro Empfang.

Behandlung in der Interiktionsperiode: seltene Anfälle von Angina pectoris (FC I) - Nitraten (Nitrosorbid 10-20 mg pro Dosis) in Erwartung eines signifikanten Stresses. Angina pectoris von FC II erfordert die ständige Verwendung (seit Jahren!) Von beta-adrenergen Rezeptorblockern (Anaprilin, Obzidan usw.); Ihre Dosis ist individuell (von 10 bis 40-60 mg pro 1 Dosis). Eine Dosis von 4 statt 3-mal täglich ist äußerst wünschenswert (derzeit gibt es Medikamente mit längerer Wirkung), das letzte Mal spätestens 3-4 Stunden vor dem Schlafengehen ;; Gleichzeitig sollte die Herzfrequenz in 1 Minute auf 60–70 sinken. Nitrate (Nitromazin, Nitrosorbid, Trinitrolong usw.) sollten systematisch und nach Beendigung der Anfälle (Stabilisierung des Verlaufs) nur vor der Belastung (Städtereise, emotionaler Stress usw.) angewendet werden. P.); Nitrosorbid wird 4-6 mal täglich 10-20 mg eingenommen (die Wirkung des Arzneimittels hält 2,5-3 Stunden an); Nitrolsalbe wird alle 4-6 Stunden (4-5 Stunden) auf die Haut aufgetragen, auch unmittelbar vor dem Schlafengehen.

Behandlung der Angina pectoris während ihres instabilen Verlaufs: 1) Nitrate - ständig in / in oder in Form einer Salbe; 2) Heparintherapie - 1000 Einheiten pro Stunde in einem / v-Tropfen kontinuierlich für 2-3 Tage. oder s / c in Faser der vorderen Bauchdecke bei 5000 IE 4 mal täglich; 3) notwendigerweise Acetylsalicylsäure 100-200 mg 1 Mal pro Tag (bis Mittag) nach den Mahlzeiten; 4) weiterhin Betablocker einnehmen (Patienten nehmen sie in der Regel bereits ein); 5) Beruhigungsmittel; psychotherapeutische Wirkung.

Calciumionen-Antagonisten schreiben vor: 1) zusätzlich, wenn Angina-Attacken in Ruhe, nachts und morgens sowie morgens vor den Mahlzeiten auftreten; mit einer Tendenz zur Bradykardie (Puls weniger als 60–55 pro 1 min), die bei Bedarf die Erhöhung der Dosis von Betablockern beeinträchtigt; 2) isoliert - anstelle von Betablockern, die für den Patienten kontraindiziert sind. Im ersten Fall sind normalerweise 30-40 mg Corinfar pro Tag, abends, nachts und früh morgens eingenommen, normalerweise ausreichend. im zweiten Fall wird die tägliche Corinfarum-Dosis auf ein Niveau erhöht, das eine antianginale Wirkung hat (wenn keine Bradykardie vorliegt, ist auch Verapamil 40 g 4-6 mal täglich geeignet)..

Bei Angina pectoris von FC II und höher ist die Einstellung der Einnahme von Antianginalmedikamenten (insbesondere Betablocker ist ein Phänomen des „Rückstoßes“!) Selbst für kurze Zeit nicht gerechtfertigt und daher nicht praktikabel.

1. Kharkevich D. A., Pharmacology.-M.: GEOTAR Medicine, 1999.

2. Krylov Yu.F., Pharmacology.-M.: Polytech - 4, 1999.

3. Drug Reference 2.3 (Build 2.3.0.1), Programmautor: PavelKozlovsky.

4. „Medizinische Bibliothek, Therapeutenhandbuch“ 1.0 (Build 1.0.0.2), zusammengestellt von prof. Minsk Medical Institute G.P. Matveykov.

5. Vorlesungsunterlagen.

6. Veltishchev Yu.E., Handbuch eines praktischen Arztes. - St. Petersburg.: Druckerei, 1992.

Literatur Zu Asthma